پرسش و پاسخ علمی

پرسش

  • چرخه سلولی

    مکانيسم توقف چرخه سلولي در صورت آسيب به مولکول DNA در اينترفاز چگونه است؟ آپوپتوزيز چه پديده اي است؟ ارتباط آن با چرخه سلولي چیست ؟

    پاسخ به این پرسش

پاسخ های ارسالی برای این پرسش

  • صدمه به DNA

    بطور کلی برای نظارت بر سالم بودن مولکول DNA در مرحله ایتر فاز دو نقطه نظارت یا همان Checkpoint وجود دارد : یکی مرحله G1 به S و دوم مرحله G2 به M . مکانیسم توقف چرخه سلولی در صورتی که در مرحله G1 به S شناسائی بشود ، مشتمل بر فعالیت 3 ژن و محصولات آنها است. این سه ژن عبارتند از : 1- ژن RB یا همان ژن رتینو بلاستوما..... 2- ژن TP53 که پروتئین p53 تولید میکند.... 3- ژن CDKN2A که مخفف Cyclin-dependent kinase inhibitor 2A می باشد ... ژن RB در تمام سلول ها بیان میشود محصول این ژن یک پروتئین 110 کیلو دالتونی است به نام pRb که در هسته سلول وجود دارد. این پروتیئن در حالت غیر فعال خود فسفریله میباشد و زمانی که اتم فسفر از آن جدا میگردد یعنی دفسفریله شود به شکل فعال خود تبدیل خواهد شد . شکل فعال این پروتئین به فاکتور نسخه بردرای E2F متصل می شود و آن را از کا ر می اندازد . فاکتور نسخه بردرای E2F در حقیقت برای برای تقسیم سلولی ضروری است و با کار افتادن آن چرخه تقسیم سلولی نیز متو قف می شود . دو تا 4 ساعت قبل ازاینکه سلول وارد مرحله S شود پروتئین pRB فسفریله میشود تا تقسیم سلول به پایان برسد . فسفریلاسیون این پروتئین توسط آنزیم های کینازی صورت میگیرد که پروتئین دیگر به نام cyclin وابسته هستند از این رو به این آنزیم ها کیناز وابسته به سایکلین میگویند که مخفف آن میشود CDK که 11 نوع از آنها وجود دارد . مانند تمام سیستم های دیگر بدن این آنزیم ها مهار کننده دارند که در بخش بعدی توضیح داده میشود 2- ژن مهار کننده آنزیم کیناز وابسته به سایایکلین که بطور مخفف CDKN2A نامیده میشود این ژن دو روتئین با وزن مولکولی 14 و 16 دالتون تولید میکند به نام های p16 و p14 پذوتئین p16 به کینازها 4 و 6 متصل میشود و آنها را از کا ر میاندازد زمانی که این آنزیم های کیناز غیر فعال شود در نتیجه عمل دفسفریلاسیون پروتئین pRB انجام نمیگردد و در نتیجه عدم فعال شدن فاکتور نسخه برداری E2F چرخه سلولی متو قف می شود. . 3- ژن TP53 که محصول آن پروتیئن p53 است که یکی از چالش برانگیزترین پروتئین های بدن است . این پروتئین شروع کننده مرگ با برنامه سلولی یا همان آپو پتوزیس است . که این عمل را در پیوند با چندین ژن و پروتئین انجام میدهد . میزان p53 در سلول های بدن بسیار کم است چون مدت زمانی کمی پس از تولید تجزیه میشود . هنگامی که در چرخه سلولی به ملکول DNA صدمه ای وارد میشود که قابل ترمیم نباشد . سیگنال های صادره باعث فسفریلاسیون این پروتئین میشود . فسفریلاسیون پروتئین p53 باعث پایداری آن شده و میزان آن در سلول افزایش میابد . با افزایش میزان پروتئین p 53 با تاثیر بروی چندین ژن ممحصولات آنها را افزایش میدهد . از جمله این ژن ها میتوان به مهار کننده آنزیم کیناز 1 یا CDKN1 که چرخه سلولی را متو قف میکند و ژنهای PUMA و PIG3 اشاره نمود که این ژن های باعث القا مرگ سلولی یا همان آپوپتوزیس میشوند . اما امکانیسم آپپتوزیس ... دو راه برای ایجاد آپپتوزیس وجود دارد راه داخلی و راه خارجی ،،، که در هردو راه پروتئین p53 نقش القائی دارد . فرجام هردو راه ایجاد چندین آنزیم پروتئازی به نام آنزیم های caspases میباشد. که این آنزیم هابا عمل پروتئولیتیک خود مرگ سلولی را رقم خواهند زد.. . راه خارجی با سگنال های مرگ خارج سلولی و گیرند های سطحی سلول که وابسته به خانواده گیرنده فاکتور نکروز دهنده تومور میباشند آغاز میشود و در نهایت منجر به ایجاد این این آنزیم ها میشوند. در راه داخلی بدلیل صدمه برگشت ناپذیر به DNA سناریوی به راه میافتد که در طی آن غشاء میتوکندری دپلاریزه شده و سیتوکروم c وارد سیتوپلاسم سلول میشود . سیتوکروم C با عث براه انداختن یک آبشار پروتئازی می شود که در نهایت به مرگ سلول منجر خواهد شد. همانگونه که گفته شد در هردو این راه ها پروتئین p53 نقش اصلی را دارد که به نظرم بررسی دقیق آن خارج از حوصله این مکان باشد و احتمالا لزومی هم نخواهد داشت . .

    ۱۳۹۱ سه شنبه ۲ خرداد | 2 | A.BakhtiRI

    3 0
  • یک سوم

    سوالاتی که پرسیدین جواب طولانی داره اما اگه خلاصه بخوام بگم آپوپتوز پدیده ی مرگ سلول یا خودکشی سلول است که زمانی که مرگ سلول فرا می رسد با اتفاقاتی که درون آن رخ می دهد خود را می کشد.و دو تا سوال دیگه رو ان شالله جواب کاملشو در روز های آینده می فرستم

    ۱۳۹۱ شنبه ۳۰ ارديبهشت | 1 | vesali

    2 0