ژن درمانی منجر به تمیزی پوست برای دراز مدت می‌شود.

۱۳۹۳ جمعه ۳۰ خرداد 14:23 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان دانشگاه مودنا و رجیو امیلیا به بررسی بیمار مبتلا به یک اختلال پوستی ژنتیکی مشهور به epidermolysis bullosa (EB) تقریبا هفت سال بعد از آنکه او تحت ژن درمانی به عنوان بخشی از آزمایشات بالینی قرار گرفته بود، پرداختند. این مطالعه نشان داد که تعداد کمی از سلول‌های بنیادی که به پای بیمار پیوند زده شده بود برای بازگرداندن عملکرد طبیعی پوست بدون ایجاد هرگونه عوارض جانبی کافی است. نویسنده ارشد این مطالعه دکتر میشل دلوکا از دانشگاه مودنا و رجیو امیلیا در این خصوص می‌گوید: "این یافته‌ها راه را برای استفاده ایمن از سلول‌های بنیادی اپیدرم در آینده برای ترکیب سلول و ژن درمانی برای اپیدرمولیز تاولی (EB) و دیگر بیماری‌های پوستی ژنتیک هموار می‌کند." این مطالعه با عنوانLong-Term Stability and Safety of Transgenic Cultured Epidermal Stem Cells in Gene Therapy of Junctional EpidermolysisBullosa در مجله سلول‌های بنیادی منتشر شده است. بیماری پوستی EB بسیار دردناک است و باعث می‌شود پوست شکننده شود و به آسانی تاول بزند. این بیماری همچنین می‌تواند منجر به عفونت‌های مرگبار شود. از آنجا که هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد روش‌های درمانی موجود بر کاهش علائم بیماری تمرکز دارند. به منظور بررسی ژن درمانی مبتنی بر سلول‌های بنیادی به عنوان درمان بالقوه، دکتر دلوکا و همکارانش فاز یک و دو آزمایش‌های بالینی را در دانشگاه مودنا راه‌اندازی کرده‌اند و بیماری مبتلا به EB را به نام کلودیو برای این کار مورد بررسی قرار دادند. پژوهشگران سلول‌های بنیادی را از پوست کف دست کلودیو گرفته و نقص ژنتیکی را در این سلول‌ها اصلاح کردند و سپس آنها را به قسمت فوقانی پاهای کلودیو پیوند زدند. در مطالعه‌ای جدید، دکتر دلوکا و تیمش مشاهده کردند که این درمان منجر به ترمیم طولانی مدت عملکرد طبیعی پوست می‌شود. نزدیک به هفت سال بعد، قسمت فوقانی پاهای کلودیو ظاهری طبیعی پیدا کردند، نشانی از تاول نداشتند و شواهدی از رشد تومور در آن وجود نداشت. شایان ذکر است که تعداد کمی از سلول‌های بنیادی پیوند زده شده برای بازسازی طولانی مدت پوست کافی بود. پژوهشگران در این مقاله نوشته‌اند که: "این داده‌ها نشان می‌دهد که اپیدرم تراریخته بازسازی شده کاملا کارآمد است و تقریبا از اپیدرم طبیعی غیر قابل تشخیص است، بیشترkeratinocyte های ترارسانی شده یاخته‌های موقتی هستند که یاخته‌های جدیدی را تکثیر می‌کنند و چند ماه پس از پیوند از بین رفته‌اند و اپیدرم بازسازی شده توسط تعداد دیگری از سلول‌های بنیادی تراریخته پیوند زده شده که دارای عمر زیاد هستند و مستقلا ساخته و تکثیر می شوند، پایدار شده‌اند." حتی اگر پوست کلودیو در این زمان تحت درمان 80 چرخه نوسازی قرار می‌گرفت، سلول‌های پیوندی بنیادی هنوز ویژگی‌های مولکولی سلول‌های پوست دست را حفظ می‌کرد و با ویژگی‌های سلول‌های پوست پا تطابق نمی‌یافت. دکتر دلوکا یاد آور شده است که: "این یافته نشان می‌دهد که سلول‌های بنیادی بالغ ابتدا به همان بافتی که در آنها به طور معمول اقامت داشتند تمایز می‌یابند و انعطاف‌پذیری کمی برای بازسازی بافت‌های دیگر دارند. این مسئله فرض شکل‌پذیری سلول‌های بنیادی بالغ را زیر سوال می‌برد و نیاز به دقت انتخاب نوع مناسب سلول‌های بنیادی برای ترمیم بافت‌های درمانی را یاد آور می‌شود."

یافته‌های جدید نشان می‌دهد که چگونه ژن‌ها در شکل صورت تاثیر دارند.

۱۳۹۳ جمعه ۳۰ خرداد 14:20 | amin.basiri

نظرات : 0

  دانشمندان اقدام به مشخص کردن این مسئله کرده‌اند که چه چیزی باعث می‌شود مورفولوژی صورت تا این حد متمایز باشد. ژنتیک نقش مهمی در تشابه بین والدین و فرزندان آنها ایفا می‌کند، اما پژوهشگران به بررسی این مسئله می‌پردازند که چه چیزی در دی.ان.ای ما وجود دارد که باعث می‌شود خواهر برادران مخصوصا دوقلوهای همسان به یکدیگر شبیه باشند ولی از دیدگاه افراد غریبه متفاوت به نظر بیایند. پژوهشگران در بخش انرژی آزمایشگاه ملی لارنس برکلی آمریکا دریافتند که تقویت‌کننده‌های ژن (gene enhancers)، توالی‌های تنظیمی دی.ان.ای که باعث بیان و یا تقویت بیان یک ژن خاص می‌شوند، نقش اصلی را در توسعه جمجمه و صورت ایفا می‌کنند.به گفته اکسل ویسل، پژوهشگر ژنتیک بخش ژنومیکس آزمایشگاه برکلی که رهبری این پژوهش را نیز برعهده دارد، "نتایج پژوهش‌های ما نشان می‌دهد که به احتمال زیاد هزاران عدد از این تقویت‌کننده‌های ژن (gene enhancers) در ژنوم انسان وجود دارد که به نوعی در توسعه جمجمه و صورت دخیل هستند." پیشتر، پژوهشی که توسط ویسل و همکارانش انجام شده بود، آنها نقشه تقویت‌کننده‌های ژن در قلب، مغز و سایر ارگان‌ها را پیاده کردند و ثابت کردند که تقویت‌کننده‌های ژن می‌توانند تا صدها و یا هزاران جفت باز دورتر از ناحیه رمز کننده ژن قرارداشته همچنان در کنترل و تنظیم بیان ژن دخیل باشند. ویسل و یک تیم چند ملیتی از همکارانش برای اینکه دریابند که آیا تقویت‌کننده‌های ژن از همان راه دور بر روی توسعه جمجمه و صورت تاثیر دارند، بر روی موش تراریخته مطالعه کردند. پژوهشگران بیش از 4000 توالی‌ تقویت‌کننده را شناسایی کردند که در تنظیم دقیق بیان ژن‌های شکل‌گیری صورت و جمجمه فعال هستند و نقشه‌های گسترده ژنوم این تقویت‌کننده‌ها را توسط مشخص کردن موقعیت آنها در ژنوم موش تهیه کردند.  پژوهشگران همچنین جزئیات فعالیت حدود 200 تا از این تقویت‌کننده‌های ژن‌ را بررسی و سه تا از آنها را حذف کردند. بیشترتوالی‌های تقویت‌کننده که شناسایی شده و جایگاه آنها بر روی نقشه ژنتیک تعیین شده بود حداقل تا حدی بین انسان و موش مشترک هستند و بسیاری از آنها در نواحی کروموزومی انسان قرار دارند که در ارتباط با مورفولوژی طبیعی صورت و یا نقص هنگام تولد جمجمه و صورت هستند. ویسل در این خصوص می‌گوید: "داشتن دانش در مورد وجود این تقویت‌کننده‌ها که همانند ژن‌ها از والدین به فرزندان آنها به ارث می‌رسد، دانستن موقعیت دقیق آنها در ژنوم انسان و شناخت الگوی کلی فعالیت آنها در توسعه جمجمه و صورت باید درک بهتری از ارتباط بین ژنتیک و مورفولوژی جمجمه و صورت را تسهیل کند." ویسل همچنین گفت: "نتایجی که ما بدست آورده‌ایم فرصتی را برای دانشمندان ژنتیک انسانی فراهم می‌آورد که به دنبال جهش‌هایی به ویژه در تقویت‌کننده‌ها باشند، که ممکن است نقش مهمی در نقائص هنگام تولد داشته باشند. این امر به نوبه خود ممکن است به توسعه بهتر روش‌های تشخیصی و درمانی منجر شود. "

برنج تراریخته می‌تواند با اسهال مبارزه کند.

۱۳۹۳ جمعه ۳۰ خرداد 14:16 | amin.basiri

نظرات : 0

یک گونه برنج تراریخته با تولید نوعی آنتی‌بادی به موش در مبارزه با روتاویروس کمک می‌کند. بر اساس مطالعه منتشر شده در مجله تحقیقات بالینی، برنج تراریخته می‌تواند به محافظت از کودکان و ایمنی به ‌خطر افتاده از بیماری اسهال کمک کند. سالانه بیش از 600 هزار کودک از عفونت روتاویروس جان خود را از دست می‌دهند. پژوهشگران می‌گویند که برنج در نهایت می‌تواند مکمل واکسن موجود و درمان‌های دیگر برای کاهش میزان مرگ و میر مرتبط با روتاویروس باشد. برای تولید برنجی که توانایی مبارزه با این ویروس را داشته باشد، پژوهشگران ژنی را از llamas با نام MucoRice-ARP1 به منظور به دست آوردن گیاهانی با قابلیت تولید بخشی کلیدی از آنتی‌بادی که بتواند روتاویروس را مورد هدف قرار دهد، منتقل کردند. این قطعه آنتی‌بادی در فرآیند هضم زنده می‌ماند و درنتیجه تجویز خوراکی آن امکان‌پذیر است. پژوهشگران این محصول را بر روی موش مورد آزمایش قرار دادند و قبل از تلقیح حیوانات با روتاویروس به آنها آب مخلوط با پودر برنج دادند. موش‌هایی که آب برنج تراریخته را دریافت کرده بودند اسهال و بار ویروسی کمتری نسبت به آنهایی که این درمان را دریافت نکرده بودند، داشتند.در حال حاضر دو واکسن برای روتاویروس در دسترس است اما آنها نسبتا کم اثر هستند احتمالا به دلیل اینکه آنها به خوبی در افرادی که سیستم ایمنی آنها به خطر بیافتد، عمل نمی‌کنند. پژوهشگران نشان دادند که این برنج تراریخته می‌تواند مکمل واکسن باشد و از نقص ایمنی و همچنین از نوزادانی که به شدت در معرض خطر بیماری اسهال قرار دارند، محافظت کند.      

پیشرفت در تولید برگ مصنوعی

۱۳۹۳ جمعه ۳۰ خرداد 6:55 | amin.basiri

نظرات : 0

 

کاری که طبیعت بدون زحمت از طریق فتوسنتز انجام می‌دهد، برای دانشمندانی که سعی می‌کنند آنرا با عنوان برگ مصنوعی شبیه‌سازی کنند کاری بس دشوار است. در سال‌های اخیر، پیشرفت‌های مهمی در این زمینه صورت گرفته است، ولی هنوز برگ مصنوعی آنقدر ناکارآمد است که ارزش پیگیری در مقیاس بزرگ را نداشته است. پژوهشگران دانشگاه ایالتی آریزونا (ASU) پیشرفت‌های قابل ملاحظه‌ای را در جهت تکمیل برگ مصنوعی کارآمد گزارش کرده‌اند.

Photo: ASU  

توضیح شکل: مرکز عملکرد مصنوعی فتوسنتز مشتمل بر رله‌های (تقویت‌کننده‌های) الکترونی (زرد) الهام گرفته از جهان زیستی است که برخی از جنبه‌های فتوسنتز را تقلید می‌کنند.

گیاهان در گرفتن دی اکسید کربن از هوا و تبدیل آن به زیست‌توده (بیوماس) با استفاده از نور به عنوان منبع انرژی، بسیار کارآمد هستند. چیزی که دانشمندان به آن خیلی علاقه‌مندند، استفاده از فرآیند فتوسنتز مصنوعی برای شکستن آب به مولکول‌های تشکیل‌دهنده آن یعنی هیدروژن و اکسیژن است. هیدروژن یکی از سوخت‌های مهم است که به راحتی قابل مصرف بوده ولی تنها مشکل، تولید آن است. اقتصاد هیدروژنی، برنامه‌ای است که جهانی را تجسم می‌کند که نیازهای انرژی توسط هیدروژن که سوختی ارزان و پاک است، تامین می‌شود. جهان نیازمند منبع سوختی تجدیدپذیری است که به طور گسترده‌ای توزیع شده، فراوان، ارزان و سازگار با محیط زیست باشد.   

برگ مصنوعی  

مسئله مهم اینست که همانطور که دانشمندان چند دهه پیش فهمیده بودند، تقلید از فتوسنتز در کل خیلی سخت تر از آن است که به نظر می‌رسد. پژوهشگران با نگاه دقیق‌تر به طبیعت فهمیدند که چگونه طبیعت بر مشکل مربوط به فرآیند فتوسنتز، که در آن آب برای تولید اکسیژن اکسیده می‌شود، غلبه می‌کند. توماس مور پروفسور شیمی از دانشگاه آریزونا در این خصوص می‌گوید: " برگ‌های مصنوعی ما در ابتدا به خوبی کار نمی‌کردند و ما مطالعات تشخیصی را بر روی این مسئله که چرا تعامل موثری بین واکنش سریع شیمیایی و واکنش کند شیمیایی وجود ندارد، ادامه دادیم. واکنش سریع، مرحله‌ای است که انرژی نوری به انرژی شیمیایی تبدیل می‌شود و واکنش کند، مرحله‌ای است که از انرژی شیمیایی برای تبدیل آب به عناصر آن یعنی هیدروژن و اکسیژن استفاده می‌شود".

مور افزود: "با بررسی جزئیات متوجه شدیم که طبیعت از یک مرحله میانی استفاده می‌کند. این مرحله میانی شامل یک رله برای الکترون‌ها است که در آن نیمی از رله با واکنش سریع به روشی بهینه برای تامین آن تعامل دارد و نیم دیگر از رله زمان کافی برای انجام واکنش کند اکسیداسیون آب را به روشی کارآمد، دارد".

با استفاده از این یافته جدید، پژوهشگران رله‌ای مصنوعی را بر اساس همتای طبیعی آن طراحی کردند و با پیشرفت بزرگی در این راه مواجه شدند. روش‌های کریستالوگرافی اشعه X و اسپکتروسکوپی تشدید نوری و مغناطیسی برای تعیین و تشخیص تعامل انجام شده بین الکترون‌ها و پروتون‌های مشارکت‌کننده در رله، مورد استفاده قرار گرفتند. نظریه‌ای نسبتا قوی در مورد مکانیزم انتقال پروتون به همراه الکترون وجود دارد؛ با این کار نظری که آنها را هدایت می‌کرد و داده‌های تجربی در دست، دانشمندان آریزونا یک ساختار منحصر به فرد از رله را شناسایی کردند. این ساختار یک پیوند کوچک و غیرطبیعی بین اتم هیدروژن و اتم نیتروژن بود که عملکرد درست رله را تسهیل می‌کرد. آنها همچنین ویژگی‌های ظریف مغناطیسی را از ساختار الکترونی رله مصنوعی شناسایی کردند که منعکس‌کننده ویژگی‌هایی بودند که در سیستم‌های طبیعی یافت می‌شدند. در حال حاضر نه تنها سیستم مصنوعی بهبود یافته است بلکه تیم پژوهشی عملکرد سیستم طبیعی را بهتر درک کرده‌اند. این مسئله از آنجاکه دانشمندان روش برگ مصنوعی را برای مهار پایدار انرژی خورشیدی مورد نیاز برای فراهم کردن غذا، سوخت و فیبر بهبود بخشیدند و همچنین از آنجاکه نیازهای انسان رو به افزایش است، در آینده بسیار مهم خواهد بود.    

پژوهشگران موفق به تولید لباس از شکر شدند.

۱۳۹۳ جمعه ۳۰ خرداد 6:47 | amin.basiri

نظرات : 0

  در آینده لباس‌هایی که می‌پوشید می‌توانند از شکر ساخته شده باشند. پژوهشگران موسسه مهندسی زیستی و نانوتکنولوژی (IBN) یک فرآیند شیمیایی جدید را کشف کرده‌اند که می‌تواند شکر را به طور مستقیم به اسید آدیپیک تبدیل کند. اسید آدیپیک (Adipic acid) یک ماده مهم شیمیایی مورد استفاده برای تولید نایلون برای پوشاک و دیگر محصولات روزمره مانند فرش، طناب و برس‌های مسواک است. از نظر تجاری اسید آدیپیک از مواد شیمیایی مبتنی بر نفت از طریق فرآیند اکسیداسیون اسید نیتریک تولید می‌شود که مقدار زیادی اکسید نیتروژن منتشر می‌کندکه یک گاز اصلی گلخانه‌ای است و باعث گرم شدن کره زمین می‌شود. استاد جکی یانگ، مدیر اجرایی IBN در این خصوص گفت: "در مواجهه با افزایش نگرانی‌های زیست‌محیطی بر اثر استفاده از سوخت‌های فسیلی و کاهش منابع طبیعی، نیاز رو به رشدی برای یک منبع تجدیدپذیر برای تولید انرژی و مواد شیمیایی وجود دارد. ما راه‌حلی پایدار و سازگار با محیط‌زیست را برای تبدیل شکر به اسید آدیپیک از طریق فناوری به ثبت رسیده‌ای طراحی کرده‌ایم که شامل فرآیند کاتالیزوری است"  پروتکل کاتالیزوری شیمیایی جدید که توسط IBN طراحی شده، ساده، کارآمد و سازگار با محیط زیست است. برای تبدیل اسید موکیک به اسید آدیپیک، واکنش هدف، deoxydehydration است که طی این واکنش اکسیژن و آب به طور همزمان با کاهش و از دست دادن آب حذف خواهند شد. پژوهشگران دریافتند که با ترکیب واکنش deoxydehydration و واکنش انتقال hydrogenation (با اضافه کردن الکل حلال) در یک راکتور، آنها می‌توانند به مقدار زیادی از اسید آدیپیک به میزان 99 درصد دستیابند. پروتکل‌های موجود تنها می‌توانند به عملکرد 60 درصد دست یابند. این یافته به تازگی در نسخه بین‌المللی مجله پیشرو در شیمی به نام AngewandteChemie منتشر شده است. بودجه این کار توسط شورای مهندسی و علوم مرکزA*STARبرای توسعه مواد شیمیایی از زیست‌توده تامین شده بود. دکتر یوگن ژانگ، رهبر گروه IBN در شیمی سبز و انرژی می‌گوید: "این کار پتانسیل فوق‌العاده‌ای را از توسعه اسید آدیپیک زیستی نشان داده است. ما از اینکه پروتکل جدید ما می‌تواند به طور کارآمدی باعث تبدیل شکر به اسید آدیپیک شود و این روش ما را یک قدم به تجاری‌سازی نزدیک کرده است، هیجانزده هستیم. برای تکمیل این فناوری سبز ما در حال حاضر بر روی استفاده از زیست‌توده خام به عنوان ماده اولیه کار می‌کنیم" . همچنین این گروه پژوهشی به سرپرستی ژانگ قصد دارند از این فناوری با حق انحصاری برای تبدیل دیگر واسطه‌های شیمیایی با ارزش مانند 5-hydroxymethylfurfural (HMF) و furfuraldicarboxylic acid (FDCA) از شکر استفاده کنند. گفتنی است که HMF ماده شیمیایی پلت‌فرم مهمی است که می‌تواند به سوخت‌های زیستی و بیوشیمیایی تبدیل شود و FDCA را می‌توان برای ساخت پلاستیک و پلی‌استر مورد استفاده قرار داد. موسسه IBN به دنبال همکاری‌های صنعتی برای تجاری‌سازی نمونه کارهای خود از فناوری سبز است.      

توقف مسیر مولکولی انتشار سرطان سینه با حذف یک پروﺗﺌﻴن

۱۳۹۳ پنج شنبه ۲۹ خرداد 23:40 | amin.basiri

نظرات : 0

اگر ردیفی از دومینو‌ها شروع به افتادن کند و شما تمایل داشته باشید حتی‌الامکان دومینو‌های بیشتری را سرپا نگه دارید، شاید به این فکر بیافتید که نزدیکترین دومینو به نقطه آغاز را بردارید تا مانع سقوط دومینو‌های بعدی شوید. در مورد مسیر یک بیماری، یا توالی مشخصی از پدیده‌های مولکولی که در صورت عدم مداخله در مراحل اولیه منجر به بروز بیماری و برگشت ناپذیری آن می‌شود، نیز چنین وضعیتی حاکم است. نمونه‌ای از چنین مسیرهای بیماری در سرطان سینه متاستا‌تیک مشاهده شده ‌است. این آبشار مولکولی خاص در بخشی از زنجیره مولکولی خود توسط نوعی پروﺗﺌﻴن به نام ربیوﻧﻛﻟﺌﻮ پروﺗﺌﻴن ناهمگون هسته ‌ای M، یا hnRNPM آغاز می‌شود. وقتی hnRNPM جرقه سقوط دومینوهای مولکولی را می‌زند، نتیجه به طرز فزآینده‌ای وخیم خواهد شد؛ سلول‌های سرطان سینه ضمن جدا شدن از محل تومور اصلی، وارد جریان خون شده، به سایر قسمت‌های بدن حمله کرده و تومورهای جدیدی تولید می‌کنند.

 طی آزمایش‌هایی که پژوهشگران بیمارستان شمال‌غرب  شیکاگو با استفاده از سلول‌های انسانی انجام دادند مشخص شد که hnRNPM نقش کنترل‌کننده‌ای در مسیر ایجاد متاستاز توموری دارد. گروهی از پژوهشگران با هدایت دکتر چنگ، سطح hnRNPM را در نمونه سلول‌های بیماران مبتلا به سرطان سینه بررسی کردند. آنها دریافتند که تومورهای بدخیم و پیشرونده سرطان سینه حتی مواردی که صفت متاستاتیک آهسته تری دارند، سطح بالاتری از hnRNPM را بیان می‌کنند. در مرحله بعدی پژوهش آنان hnRNPM را ازمدل‌های موش مبتلا به سرطان سینه حذف کردند و نتیجه کاهش چشمگیر توانایی انتشار سرطان بود. دانشمندان نتایج پژوهش خود را در تاریخ اول ژوئن 2014 در مجله  Genes & Development تحت مقاله‌ای با عنوان "فعالیت محدود سلولی hnRNPM، متاستاز سرطان سینه را از طریق تنظیم فرآیند پیرایش فرعی افزایش می‌دهد" منتشر کردند. مقاله به توضیح این مطلب می‌پردازد که چگونه دانشمندان مسیر فرعی پیرایشی را کشف کردند که برای بروز متاستاز در سرطان سینه ضروری است. پژوهشگران توضیح دادند:" ما نشان دادیم که hnRNPM، متاستاز سرطان را با فعال کردن تعویض مسیر پیرایش فرعی که  طی تحول اپیتلیال- مزانشیمال ‌(EMT) رخ می‌دهد، افزایش می‌دهد. تحلیل ردیف‌یابی گسترده ژنی پیشنهاد می‌کند که hnRNPM عملکرد مسیر سیگنالینگ  TGFβ را تقویت و CD44 را هدف اصلی پایین دست hnRNPM معرفی می‌کند". طبق گزارش پژوهشگران، آنها نه تنها ثابت کردند که بازدارندگی hnRNPM منجر به توقف القای تحول اپیتلیال-‌مزانشیمال توسط TGFβ شده و مانع بروز متاستاز سرطان سینه در موش‌ها می‌شود بلکه نشان دادند که بیان اجباری پیرایش استاندارد ایزوفرم اختصاصی CD44 (CD44s)، جایگزین عدم بیان hnRNPM شده و قادر به القای تحول بافتی و متاستاز است. نویسندگان همچنین به ارتباط hnRNPM با سرطان بدخیم سینه و افزایش سطح CD44 در نمونه‌های بیماران انسانی اشاره کردند. دکتر چنگ ادامه داد:"نتایج فوق نقش hnRNPM را در بروز متاستاز سرطان سینه ثابت می‌کند. ما به دنبال یافتن نحوه عملکرد پروﺗﺌﻴن هستیم تا داروی مناسبی برای پیشگیری از متاستاز پیدا کنیم". بر اساس پژوهش انجام شده بیان دائمی hnRNPM منجر به واکنش‌های بعدی ویژه مزانشیم می‌شود که تعویض پیرایش ایزوفرم CD44 را طی تبدیل بافتی کنترل می‌کند. نویسندگان با تشریح جزییات فرآیند ادامه دادند:"فعالیت انحصاری و محدود سلولی hnRNPM از طریق رقابت با ESRP1 بوجود آمده است. ESRP1 یک تنظیم کننده پیرایشی است که به همان عناصر مشابه سیس تنظیم کننده RNA که hnRNPM نیز به آن اتصال می‌یابد، وصل می‌شود. ESRP1 طی تحول بافتی اپیتلیال-‌مزانشیمال سرکوب می‌شود". دکتر چنگ اضافه کرد:"نتایج مطالعات ما حاکی است که hnRNPM هدف مناسبی برای توقف انتشار سلول‌های سرطانی است. تا کنون هدف مولکولی مناسبی برای درمان سرطان سینه وجود نداشته‌ و هرچه دانش ما درباره متاستاز سرطان و مسیرهای کنترلی آن بیشتر می‌شود توان ما برای مقابله با آن نیز افزایش پیدا می‌کند".    

خرد شدن آسان درختان تراریخته (مهندسی ژنتیک شده) برای تولید کاغذ و سوخت‌های زیستی

۱۳۹۳ پنج شنبه ۲۹ خرداد 23:33 | amin.basiri

نظرات : 0

پژوهشگران دانشگاه بریتیش کلمبیا (UBC) درختان تراریخته‌‌ای را تولید کرده‌اند که برای تولید کاغذ و سوخت‌های زیستی راحتتر خرد می‌شوند. آنها از مهندسی ژنتیک برای تغییر لیگنین استفاده کردند. لیگنین بخش قابل توجهی از دیواره سلولی بسیاری از گیاهان است که مانع پردازش خمیر کاغذ، کاغذ و سوخت‌های زیستی می‌شود. حذف لیگنین فرآیندی است که نیازمند مقدار قابل توجهی از مواد شیمیایی و انرژی است و منجر به تولید ضایعات نامطلوب می‌شود. این تیم پژوهشی به رهبری شان منسفیلد، لیگنین را تغییر دادند تا بدون اینکه عوارض جانبی در مقاومت درخت ایجاد شود آسانتر خرد شوند. تلاش‌های قبلی برای حل این مشکل منجر به توقف رشد درختان شد و یا درختان تولید شده به شدت نسبت به باد، برف، آفات و عوامل بیماری‌زا حساس بودند.  

افزایش شنوایی در افراد ناشنوا و کم شنوا با تلفیق روش کاشت حلزون وانتقال ژن

۱۳۹۳ پنج شنبه ۲۹ خرداد 23:23 | amin.basiri

نظرات : 0

کاشت حلزون گوش موفق‌ترین نوع جراحی پروتز بوده و زندگی بسیاری از افراد با مشکلات حاد شنوایی را دگرگون ساخته است. با این‌حال، عملکرد گوش مصنوعی تا حد زیادی تحت تاثیر سطوح عصبی محدود می‌شود. انتشار جریان که ذاتا وابسته به تحریکات تک‌قطبی جسم سلولی اعصاب گانگلیون حلزونی است، از الگوی انتشار طبیعی امواج صوتی در اعصاب حلزونی تبعیت نمی‌کند. پژوهشگران دانشگاه نیوساوث ولز استرالیا با انجام آزمایش‌هایی روی خوک گینه‌ دریافتند که کاشت حلزون توام با ‌ژن‌ درمانی نروتروفین، عملکرد این روش درمانی را با تحریک بازتولید نوریت (آکسون‌ها و یا دندریت‌های سلول عصبی) گانگلیون حلزونی افزایش می‌دهد. پژوهشگران این طرح ردیف الکترودی حلزون کاشته شده در گوش را برای ابداع روش جدیدی از الکتروپوریشن "میدان بسته" بکار گرفتند که باعث می‌شود سلول‌های مزانشیمال مفروش کننده کانال‌های پری‌لنفاتیک حلزونی را  در معرض یک ساختار ژنی تکمیلی از دی.ان.ای بدون پوشش قرار می‌دهد. این ژن بیان فاکتور نروتروپیک  مغزی (BDNF) و یک نوع پروﺗﺌﻴن گزارشگر نور فلورسنت سبز را افزایش می‌دهد. میدان الکتریکی متمرکز ایجاد شده توسط الکترود حلزون کاشته شده منجر به بازدهی بسیار بالای اراﺋه ژن به سلول‌های مزانشیمال مجاور می‌شود. در نتیجه بیان فاکتور نوروتروپیک مغزی، تولید دندریت‌ها و آکسون‌های گانگلیون‌های حلزونی که طی دو هفته  تیمار با مواد سمی برای گوش تحلیل رفته و همزمان عارضه سنگینی گوش را نیز به‌همراه داشتند، تحریک می‌شود. در این مدل اراﺋه حامل منفرد پروﺗﺌﻴن کنترل گزارشگر نور فلورسنت سبز قادربه ترمیم ساختاراعصاب تحلیل رفته نبود و بین این نورون‌ها و سلول‌های حلزونی طبیعی نیز تفکیکی قایل نمی‌شد. با استفاده از درمان بواسطه فاکتور نوروتروپیک مغزی، رشته‌های عصبی تولید شده گانگلیون حلزونی در نواحی نزدیک به محل کاشت الکترودهای حلزونی رشد کرده و گاهی انشعاباتی در محل‌های نامناسب نیز ایجاد می‌کنند. چنین بازسازی عصبی منجر به تحریکات دوقطبی بواسطه ردیف حلزون کاشته شده می‌شود که آستانه تحریک پایین و دامنه تحریک عصبی بیشتری در اعصاب حلزونی ایجاد می‌کند، در نتیجه پاسخ‌های بخش شنوایی در ریشه ‌مغزی نیز قوی‌تر خواهد بود. بکارگیری این روش قادر به توسعه اتصالات عصبی بوده و اثربخشی داروها را نیز بیشتر خواهد کرد. گفتنی است الکتروپوریشن تکنیکی است که در ان با استفاده از اعمال میدان الکتریکی خارجی هدایت الکتریکی و نفوذپذیری غشای سلولی برای پذیرش ماکرومولکول هایی نظیر دی.ان.ای افزایش می یابد. الکتروپوریشن یکی از روش های انتقال ماده ژنتیک به درون سلول ها محسوب می شود.  

نظرات

نظرات :