,هورمونی,الایزا,کیت,آزمایشگاه,فاسکو ,هورمونی,الایزا,کیت,آزمایشگاه,فاسکو
 
 
0 نظرات  نقش استیله شدن DNA درپاسخ به شیمی درمانی
  تاریخ : ۱۳۹۱ پنج شنبه ۱۹ بهمن  [7:58]  

هنگام تقسیم سلولی و نسخه برداری در دو رشته DNA شکاف هایی ایجاد می شود.بسته به نوع سلول این اتفاق به کرات می تواند پیش آید.هر روزبسیاری از پروتئین ها در ترمیم DNA به کار می رونداما اگر جهش در آن ها رخ دهد سیستم ترمیم درست عمل نکرده ومی تواند باعث ایجاد سرطان شود.
به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، جمعی از دانشمندان امریکایی طی مطالعه ای نکات جدیدی در مور د تعادل بین عملکرد دو پروتئین BRCA1 و 53BP1 در سیستم ترمیم DNA کشف کرده اند. 
پروتئین های BRCA1 و 53BP1 دو مکانیزم ترمیم به نام های  homologous recombinationوnon-homologous end-joining را کنترل می کنند. پژوهشگران امریکایی به بررسی حضور این دو پروتئین در شکاف های DNA پرداخته اند.       DNA  در هسته به شدت به دور پروتئین هایی به نام هیستون پیچیده اند. استیله شدن یا اضافه شدن گروه شیمیایی استیل در نقاط خاصی از هیستون شماره چهار یا H4صورت می گیرد. اگر محل استیله شدن نزدیک منطقه شکاف DNA باشد اتصال 53BP1 به شدت کاهش می یابد.و BRCA1آزاد باقی مانده و ترمیم از طریق  homologous recombination انجام خواهد شد.
از طرف دیگر اگر استیله شدن کاهش یابدسیستم ترمیم  non-homologous end-joining به کار می افتد. موش های که دارای جهش در BRCA1 هستند به یک نوع شیمی درمانی به نام PARP مقاومت نشان می دهند.اگر هیچ یک از دو پروتئین مذکور در دسترس نباشند سیستم    homologous recombination به کار می افتد.سلول های دارای جهش BRCA1 به مهار کنندگان PARP مقاوم می شوند. بنا براین اگر بتوان استیله شدن اختصاصی را مهار کرد می توان پاسخ بیماران به مهار کنندگان PARP را افزایش داد.
دانشمندان معتقدند با اندازه گیری میزان استیله شدن H4 می توان چگونگی پاسخ یک فرد را به این نوع مهارکنندگان پیش بینی کرد.



0 نظرات  عرضه نوعی چسب ژنتیکی برای درمان ناشنوایی ارثی
  تاریخ : ۱۳۹۱ پنج شنبه ۱۹ بهمن  [7:57]  

پژوهشگران نوعی "چسب ژنتیکی" کوچک ساخته اند که می تواند از بروز ناشنوایی ارثی پیشگیری کند.
به گزارش بنیان به نقل از مهر، بیماران مبتلا به "سندروم اوشر" در بخشی از کد ژنتیکی خود دچار نقص هستند که موجب بروز مشکلاتی در شنوایی، بینایی و تعادل در آنها می شود.مطالعه دانشگاه علوم پزشکی روزالین فراکلین در شیکاگو آمریکا نشان می دهد می توان این نقص های ژنتیکی را در موش ها اصلاح کرد و تا حدودی شنوایی را به آنها بازگرداند.
کارشناسان این یافته را آغاز هیجان کننده ای توصیف می کنند.
انواع بسیار مختلفی از سندروم اوشر با خطاهای مختلفی در DNAبیمار مرتبط است. یکی از این جهش ها در خانواده های فرانسوی تبارهای مقیم آمریکای شمالی دیده می شود.
محققان در تلاش برای ساخت پروتئینی موسوم به هورمونین- ضروری برای شکل دهی به موهای ریز گوش لازم برای تشخیص صدا- به درمان جدیدی برای سندروم اوشر دست یافتند.
این بیماری موجب از دست رفتن شنوایی در زمان تولد و از دست دادن تدریجی بینایی می شود.
محققان دانشگاه علوم پزشکی روزالین فراکلین در شیکاگو آمریکا چسب کوچکی از مواد ژنتیکی طراحی کرده اند که به جهش ها می چسبد و موجب می شود بدن پروتئین هورمونین را بسازد.
سال گذشته نیز پیشرفت های چشمگیری در احیا و بازگشت شنوایی در افراد ناشنوا صورت گرفت. این تحقیقات حاکی از آن است که در آینده درمان ناشنوایی چیزی فراتر از کاشت حلزون و استفاده از وسایل کمک شنوایی خواهد بود.
احیای شنوایی در موش های صحرایی با استفاده از سلول های بنیادی، ساخت دارویی برای تولید موهای حساس به صوت در گوش موشها، ویروس دست ورزی شده ژنتیکی که موجب بازگشت شنوایی به موش ها شد و اکنون چسب ژنتیکی برای احیای شنوایی همگی از جمله اقداماتی هستند که می توانند شنوایی را به شیوه نوین باز گردانند.  
با این حال پژوهشگران تاکید دارند هنوز تا وقتی که این شیوه های درمانی برای انسان سازگار شود راه زیادی باقی است و باید تحقیقات بسیار بیشتری صورت گیرد.
وقتی موش های مبتلا به سندروم اوشر تحت تزریق چسب ژنتیکی قرار گرفتند، بدون هیچ مشکلی در زمینه شنوایی و تعادل، رشد کرده و بزرگ شدند.
برای دو ماه نخست، شنوایی آنها در زمینه فرکانس های پایین به سطح طبیعی نزدیک بود اما پس از شش ماه وضعیت آنها رو به وخامت گذاشت.
میشله هستینگز استادیار این دانشگاه گفت: وقتی توانستیم موش ها را درست پس از تولد تحت درمان قرار دادیم به تاثیرات قابل توجهی دست یافتیم و نتایج بسیار شگفت انگیز بود.
آنها این موش ها را طی 10 تا 13 روز نخست پس از تولد تحت درمان قرار داده بودند.
نتایج این تحقیقات درنشریه Nature Medicineمنتشر شده است.



0 نظرات  نقش جنسیت دهندگان پیوند مغز استخوان در بیماری پیوند علیه میزبان
  تاریخ : ۱۳۹۱ پنج شنبه ۱۹ بهمن  [7:55]  

پژوهشگران دانشگاه استنفورد تعدادی سلول را شناسایی کرده اند که در خون بیماران مرد بعد از دریافت سلول های ایمنی جدید در غالب پیوند مغز استخوان از دهندگان زن، دیده می شود.این سلول ها می توانند باعث شروع نوع مزمن واکنشی بر ضد سلول های میزبان شوند که graft-versus-host disease یا cGVHD نام دارد.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، اهمیت این یافته ها دراین است که با اندازه گیری این سلول ها به عنوان شاخصی در خون می توان در مان هایی را طراحی کرد که می تواندد مانع cGVHD شوند یا از شدت آن بکاهند.
پیوند مغز استخوان درمان بسیار رایجی است که برای افراد دچار لوکمیا یا لنفوما به کار می رود. در این نوع پیوند ابتدا بدن بیمار از سلول های ایمنی خود عاری می شود و سپس مغز استخوان فرد دیگری  را دریافت می کند که منشا  همه سلول های ایمنی  خونی فرد خواهد بود.
GVHD زمانی رخ می دهد که سلول های ایمنی دهنده پیوند سلول های گیرنده را به عنوان بیگانه شناسایی کرده و  علیه آن ها واکنش نشان می دهند. درمان استاندارد GVHD به کار بردن استروئید است که می تواند به طور عمومی سیستم ایمنی را سرکوب کند. این درمان دارای معایبی است از جمله آسیب پذیری نسبت به عفونت ها ، اضافه وزن و ضعف عضلانی.
طی این پژوهش 28 مرد دریافت کننده مغز استخوان از زنان موردمطالعه بوده اند و از سال   2005 از خون آن ها متناوبا نمونه گیری شده و با تکنیکی به نام MACS مورد بررسی قرار گرفته اند.
بر اساس نتایج این مطالعه نوعی از سلول های ایمنی به نام سلول های B وبخشی از یک پروتئین(DBY) کهDBY-1 نام دارد عامل بروز cGVHD در پیوند هایی است که دهنده پیوند زن و گیرنده آن مرد است. این پروتین از ژن های موجود بر روی کروموزوم Y ساخته می شود. با اینکه تعداد سلول های B که باDBY-1  واکنش می دهند 10تا5/.
درصد کل این سلول ها در بدن است.
با توجه به تعداد کل این سلول ها که چندین تریلیون می باشد این درصد تعداد قابل توجهی از سلول های B را شامل خواهد شد.



0 نظرات  گروه خونی AB مهم ترین عامل خطربرای لخته شدن خون وریدی است
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۱۷ بهمن  [16:29]  

محققان دریافتند گروه خونی AB هنگامیکه با فاکتور V لیدن R506Q و پروترومبین G20210A همراه می شود افزایش خطرابتلا بیشتری به ترومبوآمبولی وریدی را در جمعیت عمومی به همرا دارد. 
به گزارش بنیان به نقل ازmedical xpress ، بر اساس یک مطالعه جدید منتشرشده در CMAJ (مجله انجمن پزشکی کانادا)، گروه خونی AB مهم ترین عامل خطر ابتلا به ترومبوآمبولی وریدی (لخته شدن خون در رگ) است، که 20 درصد ازموارد این بیماری را به آن نسبت می دهند. این یافته ها دارای پیامدهایی برای غربالگری ژنتیکی ترومبوفیلی که استعداد ژنتیکی برای لخته شدن غیر طبیعی خون است، می باشد. محققان دانمارکی داده های به دست آمده از  شصت و شش هزار و یک نفر را طی  33 سال از سال 1977 تا سال 2010 ، برای تعیین ارتباط  بین گروه خونی ABO با افزایش خطر لخته شدن خون وریدی درجمعیت عمومی بررسی کردند آنها دریافتند که این خطر ابتلا زمانی که گروه خونی AB با فاکتور V لیدن R506Q یا پروترومبین G20210A که جهش های ژنتیکی مرتبط با افزایش خطر ابتلا به ترومبوآمبولی وریدی است ، همراه می شود افزایش می یابد. این یافته نتیجه مطالعات دیگررا تایید می کند. این پژوهشگران همچنین دریافتند افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی برای افراد مبتلا به جهش دو برابر پروترومبین G20210A ، 11 برابراست. دکتر Børge G. Nordestgaard از دانشگاه کپنهاگ گفت:"ما دریافتیم گروه خونی AB هنگامیکه با  فاکتور V لیدن R506Q و پروترومبین G20210A همراه می شود افزایش خطرابتلا بیشتری به ترومبوآمبولی وریدی را در جمعیت عمومی به همرا دارد.این نشان می دهد که گروه خونی AB باید در غربالگری ژنتیکی برای ترومبوفیلی گنجانده شود.



0 نظرات  زنان بیماری های قلب و عروق را جدی بگیرند
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۱۷ بهمن  [16:27]  

اگر چه بیماری های قلبی قاتل شماره 1 زنان درتمام کشورها و عامل یک مورد از هر سه مرگ در آنها می باشند، بسیاری اززنان هنوز جدیت این بیماری و خطرات آن را دست کم می گیرند. 
به گزارش بنیان به نقل ازmedical xpress، دکتر Liliana Cohen متخصص قلب و عضوهیئت مدیره گروه پزشکی Robert Wood Johnson می گوید:اگر چه بیماری های قلبی قاتل شماره 1 زنان درتمام کشورها و عامل یک مورد از هر سه مرگ در آنها می باشند، بسیاری اززنان هنوز جدیت این بیماری و خطرات آن را دست کم می گیرند. آخرین آمار انجمن قلب آمریکا نشان می دهد که بیماری های قلبی کشنده تر از همه انواع سرطان ها است، که درهر دقیقه یک زن را می کشد. با این وجود، مطالعات نشان می دهد که تعداد نسبتا اندکی از زنان بر این باورند که بیماری های قلبی بزرگترین تهدیدکننده سلامت آنهاست.
او گفت: "واقعیت این است که در90 درصد از زنان، یک یا چند عامل خطر برای ابتلا به بیماری قلبی وجود دارد، اما این تصورات غلط می تواند زندگی زنان را در معرض خطر قرار دهد.
دکتر Cohen توضیح می دهد: " بسیاری از زنان بر درد قفسه سینه به عنوان علائم تمرکز می کنند، اما واقعیت این است که آنها همچنین انواع دیگری از عوارض این بیماری از جمله تنگی نفس، درد پشت یا فک، تهوع یا استفراغ را نیزتجربه خواهند کرد. این برداشت اشتباه، ممکن است سبب شود که بسیاری از زنان علائم خود را نادیده بگیرند و درمان های نجات بخش خود را به تاخیر بیاندازند.
سایر علائم حمله قلبی برای زنان و مردان عبارتند از: سرگیجه، سبکی سر و یا غش، درد در پایین قفسه سینه یا قسمت فوقانی شکم و خستگی شدید.
او می گوید: "هنگامی که شک دارید، بهتر است به دنبال کمک های پزشکی باشید. دکتر Cohen همچنین توصیه می کند که زنان گام های پیشگیرانه ای را به منظور جلوگیری یا کنترل شرایطی که ممکن است آنها را در معرض خطر قراردهد، بردارند. او توصیه می کند: 
-  چک کردن فشار خون و کلسترول. اگر یک یا هر دو آنها بالا هستند، باید با پزشک خود برای توسعه یک استراتژی برای کنترل آنها مشورت کنید. اگر شما دیابت دارید، کنترل آن در کاهش خطر حیاتی است.
- ورزش کردن برای جلوگیری از یک زندگی کم تحرک بسیار مهم است. در حالت ایده آل، شما باید بیش از 30 دقیقه و حداقل پنج باردرهفته ورزش کنید. این لزوما به این معنی شرکت درکلاس ها وسالن های ورزشی نیست، پیاده روی، باغبانی و سایر فعالیت هایی که شما را متحرک و فعال نگه می دارد نیز کمک کننده است.
-  خود را ملزم به یک رژیم غذایی سالم کنید. به دنبال غذاهای با چربی های اشباع شده کم و چربی ترانس پایین و نیز غذاهای با فیبر بالا باشید. غلات ، میوه جات، سبزیجات، و حبوبات مانند نخود فرنگی یا لوبیا و همچنین غذاهای با آنتی اکسیدان بالا به یک رژیم غذایی متعادل کمک می کند.
- داشتن یک وزن سالم . چاق بودن یا اضافه وزن داشتن می تواند خطر ابتلا به بیماری های قلبی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد زیرا آن به عنوان عوامل خطر برای بیماریهایی مانند دیابت نیز است. شما می توانید به کمک پزشک وزن ایده آل خود را بسته به نوع بدن و سن خود مشخص کنید.
- سیگار کشیدن را ترک کنید. سیگار کشیدن خطر ابتلا به حملات قلبی و احتمال مرگ پس از حمله قلبی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.



1 نظرات  افزایش خطر ابتلا به سرطان در افراد چاق و دیابتی
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:50]  

قند ها برای تولید انرژی مورد نیاز بدن هستندو میزان مناسب آن ها برای بدن ضروری است. مقادیر بیش از حد نیاز همان گونه که در دیابت دیده می شود به سلول ها آسیب میرساند . مطالعات جدید نشان داده اند که خطر ابتلا به سرطان را هم باید به مضرات میزان قند اضافی در بدن افزود.
به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily، به خوبی اثبات شده که چاقی عامل مهم دیابت است که در آن بدن قادر به کنترل میزان قند خون نیست. در واقع قند خون بالا مشخصه بارز چاقی و دیابت است. قبلا مشخص شده بود که جمعیت بیماران مبتلا به بیماری قند نسبت به سایر افراد تا دو برابربیشتر در معرض خطر سرطان کولون و پانکراس می باشند. 
گروهی از دانشمندان اسپانیایی به سرپرستی دکتر Garcia-Jimenez مکانیزم مهمی را کشف کرده اند که ارتباط میان چاقی و دیابت را با سرطان توضیح می دهد. در این مکانیزم میزان بالای قند بر فعالیت یک ژن و پیشرفت سرطان تاثیر گذار است.
این گروه پاسخ سلول های روده به قند و ترشح انسولین از پانکراس را مورد بررسی قرار داده اند. در سلول های روده هورمون کلیدی دیگری نیز در کنترل قند نقش دارد که GIP نامیده می شود و پانکراس به دنبال ترشح آن انسولین را آزاد می کند. توانایی این سلول ها برای ترشح GIP توسط پروتئینی به نام β-caterin کنترل می شودو فعالیت این پروتئین خود به شدت وابسته به میزان قند است. این مطالعه نشان داده است که میزان بالای قند (نه مقدار طبیعی آن) تجمع β-caterin را در هسته القا کرده و باعث ازدیاد سلول می شود. فعالیت افزایش یافته β-caterin موجب نامیرایی سلول می شود به این ترتیب در توسعه سرطان نقش مهمی ایفا می کند.
دانشمندان معتقدند تغییرات متابولیسم که در اثر رژیم قندی حاصل می شود بر روی خطر ابتلا به سرطان تاثیر گذار است. بنا براین تغییر رژیم غذایی یکی ازآسان ترین راهکارهای پیشگیری از سرطان می باشد.
طبق تخمین سازمان بهداشت جهانی(WHO) چاقی منجر به دیابت و شیوع آن در جهان هر 20سال دو برابر می شود. نتایج این مطالعه می تواند به درمان های جدیدی برای کاهش خطرسرطان در افراد چاق و دیابتی منجر شود.



0 نظرات  فاکتور رشد اپیدرمی سبب بازسازی سلولها ی بنیادی پس از آسیب های ناشی از تشعشع
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:49]  

بنا بر گزارش محققان پزشکی دانشگاه Duke ، فاکتور رشد اپیدرمی سبب تسریع بهبود سلول های بنیادی خونساز پس از قرار گرفتن در معرض پرتو می شود.
به گزارش بنیان به نقل ازmedical xpress،  این یافته می تواند گزینه های جدیدی را برای درمان بیماران مبتلا به سرطان و قربانیان بمب های هسته ای ارائه دهد. دراین مطالعه که در مجله Nature Medicine منتشر شده است،محققان گزارش کردند که یک ناهنجاری در موش های تغییر یافته ژنتیکی ،با افزایش فاکتور رشد اپیدرمی در مغز استخوان آنها بهبود یافت و این موش ها در برابر آسیب ناشی ازتشعشع محافظت شدند.
دکتر John Chute استاد فارماکولوژی و زیست شناسی سرطان در دانشگاه دوک گفت: فاکتوررشد اپیدرمی به عنوان محرک خونسازی شناخته نشده بود. با این حال، مطالعات ما نشان می دهد که فاکتور رشد اپیدرمی سبب رشد و بازسازی سلول های بنیادی خون ساز پس از آسیب می شود. سلول های بنیادی خونسازکه به طور مداوم سلولهای خونی و سلول های جدید ایمنی را می سازند، به آسیب های ناشی از تشعشع بسیار حساس هستند. محافظت از این سلول ها و یا بهبود بازسازی آنها پس از جراحت، می تواند به نفع بیماران تحت پیوند مغز استخوان و یا افرادی باشد که از آسیب های ناشی ازتشعشعات محیطی مانند فاجعه هسته ای ژاپن رنج می برند. محققان دوک تحقیقات خود را با استفاده از موش ها ی فاقد دو ژن تنظیم کننده مرگ سلول های اندوتلیالی، که سطح درونی رگ های خونی را مفروش کرده و تنظیم کننده سرنوشت سلول های بنیادی خونسازهستند، انجام دادند. رگهای خونی و سیستم خونسازی دراین موش ها هنگامی که در معرض دوزهای بالایی از تابش قرار گرفته بودند، کمترآسیب دیده بود. تجزیه و تحلیل ترشحات سلولهای اندوتلیال مغز استخوان موش های محافظت شده نشان داد که فاکتور رشد اپیدرمی (EGF) به طور قابل توجهی در آنها بالا بود - 18 برابر بیشتر از آنچه در سرم موش های گروه کنترل مشاهده شده بود. سپس محققان آزمایش کردند که آیا EGF به طور مستقیم می تواند سبب تحریک رشد سلول های بنیادی در مغز استخوان تابش دیده در آزمایشگاه شود. آنها بهبود قابل توجهی را نیز دراین سلول های بنیادی مشاهده کردند. Chute گفت: به نظرمی رسد که EGF با سرکوب یک پروتئین به نام PUMA که به طور معمول باعث مرگ سلول های بنیادی پس از قرار گرفتن در معرض تابش می شود، عمل می کند. ما به تازگی شروع به درک مکانیسم هایی که از طریق آنها EGF باعث بازسازی سلول های بنیادی پس از آسیب تشعشع می شود کرده ایم. او گفت. "این مطالعه نشان می دهد که EGF ممکن است بطور بالقوه سبب تسریع بازیابی سیستم های خونی در بیماران تحت درمان با شیمی درمانی یا پرتو درمانی شود.



0 نظرات  یک مدار تنظیمی در ژن های کلیدی تولید کننده سلول های بنیادی کشف شد
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:48]  

محققان IMIM (موسسه تحقیقات پزشکی بیمارستان دل مار)، یکی از مدارهای تنظیم کننده ژنی را یافته اند که می تواند دراحیای سلولهای بنیادی خونسازو سلول های بنیادی بافت خون نقش داشته باشد.
به گزارش بنیان به نقل از topnews.us، این کشف به تولید سلول ها درآینده کمک خواهد کرد. این روش درمانی به نفع بیماران مبتلا به بیماری های سرطان خون و دیگر بیمارانی است که نیاز به پیوند دارند. همچنین برای آن دسته از بیمارانی که با مشکلات اهداکننده سازگار مواجه هستند و نیاز به پیوند دارند، این یک کشف مهم می باشد.
دانشمندان دراین مطالعه چهار ساله، کشف کردند که بسیاری از سیگنال های مولکولی برای یک مدت زمان خاص مداخله کرده و تا زمانی که موقعیت آنها تغییر کند فعال باقی می مانند.
Anna Bigas ، هماهنگ کننده گروه تحقیقاتی سلول های بنیادی و سرطان در IMIM، توضیح داد: این محققان پروتئین Notch را که مسئول توسعه بسیاری از بافت هاست، کشف کرده اند. این پروتئین به نوبه خود ژن  GATA2 را فعال می کند که این ژن مسئول تولید سلول های بنیادی خونساز است. علاوه براین، GATA2 گیرنده خود، HES-1، را نیزتولید می کند.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که مدار تنظیمی سبب تولید محدود GATA2 شده که این برای تولید سلول های بنیادی خونساز لازم است.
بر اساس گفته دکتر Bigas، هدف اصلی این تحقیق، اثبات نتایج به دست آمده از سلول های جنینی موش برای تولید سلول های بنیادی خونساز انسان است.



0 نظرات  شناسایی روش های امیداوار کننده برای درمان خستگی مزمن
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:45]  

دو نوع درمان که به احتمال زیاد منجر به بهبودی سندرم خستگی مزمن (CFS) می شود توسط محققان انگلیسی شناسایی شد.
به گزارش بنیان و به نقل از Medical Xpress، این آزمایش که به طور مشترک توسط محققانی از دانشگاه های آکسفورد ، کینگز لندن و کوئین مری لندن انجام شد ، در مجله روانشانسی پزشکی امروز منتشر شد.
محققان انگلیسی دریک کار آزمایی تصادفی که برروی 640 بیمار انجام شد، چهار درمان مختلف برای درمان خستگی مزمن را مورد مطالعه و مقایسه قرار دادند. این مطالعه نشان داد که مراقبت های ویژه پزشکی به همراه رفتار درمانی و ورزش شانس درمان این بیماران را نسبت به افرادی که تنها از مرافبت های پزشکی یا ورزش درمانی و قدم زدن برای درمان استفاده می کردند سه برابر افزایش می دهد.
سندرم خستگی مزمن یک بیماری ناتوان کننده می باشد که باعث خستگی شدید جسمی و روانی حدود 250 هزار نفر از مردم  بریتانیا شده است.از علائم این بیماری می توان به درد عضلات و مفاصل ، اختلال خواب، مشکلات تمرکز و حافظه اشاره کرد.
پروفسور Michael Sharpe محقق اصلی دانشگاه آکسفورد گفت : روش رفتار درمانی (CBT) و ورزش درمانی   (GET)برای سندرم خستگی مزمن به موضوعی بحث برانگیز مبدل شده اند. تجزیه و تحلیل داده های بدست آمده از آزمایشات نشان می دهد که این روش های درمانی در افراد زیادی باعث ایجاد بهبودی و در افرادی نیز منجر به درمان موثر بیماری شده است.
دراین آزمایش %22 درصد افرادی که با روش های رفتار درمانی و ورزش  مورد درمان قرار گرفتند پس از یکسال بهبود پیدا کردند،  در حالی که  فقط در %8 درصد افراد باروش قدم زدن تطبیقی و %7 درصد از طریق  مراقبت های ویژه پزشکی  بهبودی حاصل شد. این نتایج نشان داد که روش های رفتار درمانی(CBT) و ورزش درمانی (GET)  نسبت به مراقبت های ویژه پزشکی (SMC) و قدم زدن تطبیقی(APT) به طور موثرتری باعث کاهش علائم این بیماری  می شوند.
پروفسور Trudie Chalder ، استاد موسسه روانپزشکی دانشگاه کینگز لندن در این باره گفت: این موضوع که مبتلایان  به سندرم خستگی مزمن می توانند بهبود یابند خبر بسیار مسرت بخشی است و در حال حاضر متخصصان بهداشت و درمان با اطمینان بیشتری می توانند این بیماران را که نگران آینده بیماری خود هستند راهنمایی کنند.



0 نظرات  کشف ریشه ژنتیکی ابتلا به اوتیسم
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:42]  

غربالگری ژنتیکی بیماران در خطر می تواند به شناخت یا درمان بهتر اوتیسم منجر شود.
به گزارش خبرگزاری مهر، اختلال مغزی اوتیسم از هر 88 کودک یک نفر را مبتلا می کند، از این رو شناخت مسیرهای ژنتیکی تغییر یافته برای تشخیص و درمان این بیماری ضروری است.
دکتر "راجینی رائو" از بیمارستان جان هاپکینز در آمریکا گفت: اوتیسم مهمترین اختلال رشد عصبی موروثی است اما شناسایی ژنهای دخیل در آن بسیار دشوار است چرا که هیچ تک ژنی به تنهایی در این بیماری نقش ندارد.
وی افزود: این در حالی است که جهش ها در بسیاری از ژنهای مختلف، تنها چند مسیر رایج عصبی را تغییر می دهند.
اکنون محققان آمریکایی، با بررسی واریانهای ژنتیکی در توالی DNAدر یون انتقال دهنده NHE9، دریافتند واریان های مرتبط با اوتیسم در NHE9موجب کاهش شدید عملکرد انتقال دهنده می شود.
میزان تغییر یافته این انتقال دهنده در سیناپس می تواند میزان پروتئین های ضروری در سطح سلول را که مواد مغذی یا انتقال دهندگان عصبی مانند گلوتامین را می آورند، تغییر دهد.
میزان افزایش یافته گلوتامین می تواند موجب بروز حمله شود. این یافته می تواند توضیح دهد چرا بیماران مبتلا به اوتیسم با جهش ها در این یونهای انتقال دهنده دچار حمله نیز می شوند.
جنبه منحصر به فرد راهبرد این گروه بهره مندی آنها از چندین دهه کار تحقیقاتی پایه در باکتری ها در مخمرها برای مطالعه یک اختلال عصب شناختی پیچیده در انسان بود.
نخست، آنها مدل ساختاری NHE9را با استفاده از یک باکتری به عنوان الگو ساختند و امکان دادند تا از یک مخمر نانوایی ساده برای غربالگری این جهش ها استفاده شود.
در آینده که اطلاعات ژنومیک برای همه در دسترس خواهد بود، روش های ساده، ارزان و سریع غربالگری برای ارزیابی واریان های ژنتیکی نادر در اوتیسم و دیگر اختلالات ضروری خواهد بود.




0 نظرات  امیدی تازه در درمان بیماری ام‌اس با نوعی پروتئین
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:41]  

تحقیقات نشان می‌دهد که استفاده از دارویی جدید می‌تواند به درمان بیماری ام اس و آلزایمر کمک کند.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه بوستون با انجام تحقیقات خود دریافتند که پروتئین Klotho نقش مهمی در سلامت ماده عایقی به نام غلاف میلین که موجب انتقال سریع اطلاعات در مغز به دیگر بخش‌های بدن می‌شود، دارد.
براساس این تحقیق، محققان ضمن بیان این که در بیماری ام‌اس، غلاف میلین توسط سیستم ایمنی بدن مورد حمله قرار می‌گیرد و ممکن است توسط سلول‌های تولیدکننده میلین به طور کامل بازسای نشود، افزودند: پروتئین Klotho که در مایع مغزی نخاعی یافت می‌شود، می‌تواند با ایجاد پروتئین‌های مورد نیاز برای تولید میلین سالم، سلول‌های تولیدکننده میلین را تقویت کند.
به گفته محققان، پروتئین Klotho می‌تواند به ایجاد درمانی جدید برای بیماری ام‌اس و سایر بیماری‌های مرتبط با ماده سفید مغزی از جمله آلزایمر کمک کند.
علائم بیماری ام اس در افراد جوان بویژه زنان جوان بیشتر مشاهده می‌شود.
یافته‌های این تحقیق در «نشریه نوروساینس» منتشر شده است.




0 نظرات  پیشگیری از انتشار سرطان پستان و رحم با ویروس تبخال!
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:40]  

دانشمندان دانشگاه بلونیا در ایتالیا برای نخستین بار موفق به ساخت نوعی ویروس تبخال شده‌اند که می‌تواند از انتشار سرطان پستان و رحم جلوگیری کند.
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، دانشمندان بر این باروند که این ویروس طوری برنامه‌ریزی شده که دیگر به انسان آسیب نمی‌زند و می‌تواند پایه یک درمان جدید احتمالی برای سرطان پستان و رحم باشد.
ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) بویژه به تومورهای مهاجم که از یک ژن Her-2 بیش فعال برخوردارند، حمله می‌کند.
داروی هرسپتین سرطان پستان برای هدف قرار دادن همین زیرگروه سلولی طراحی شده است. هنگامی که ویروس مهندسی شده به موش‌های دارای تومورهای پستان و رحم انسان تزریق شد، به شدت از انتشار سلولهای سرطانی جلوگیری می‌کرد.
انتشار سرطان یا متاستاز یکی از اصلی‌ترین دلایل مرگ در بیماران سرطانی است.
این پژوهش در مجله Public Library of Science Pathogens منتشر شده است.




0 نظرات  ژنوم انسان محیطی شلوغ‌تر و پر سرو صداتر از تصورات پیشین
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۱۶ بهمن  [16:39]  

نتایج یک تحقیق که حاصل کار 442 محقق روی صدها تیپ سلولی و بیش از 20 هزار ژن کدگذاری شده پروتئین و حدود 18 هزار توالی کدگذاری شده RNA است، نشان می‌دهد که ژنوم انسان محیطی شلوغ‌تر و پر سرو صداتر از آن است که قبلاً فرض می‌شد.
به گزارش سرویس علمی ایسنا، نتایج این تحقیقات ارزشمند که در یک دهه و با بودجه 288 میلیون دلاری انجام شده، امسال در بیش از 30 مقاله علمی ارائه شده است.
این پروژه که «Encyclopedia of DNA Elements» یا به اختصار «ENCODE» نام گرفته است، بر اساس پروژه ژنوم انسان شکل گرفته، پروژه‌ای که طی آن انقلابی در زیست فناوری و علوم زیستی به پا شد، ترتیب و توالی بازهای مولکول‌های DNA انسان کشف شد و در نتیجه آن مشخص شد که تنها کمتر از دو درصد این توالی بزرگ DNA که در کروموزوم‌ها نگهداری می‌شوند، ژن‌های رمز کننده پروتئین‌ها هستند.
محققان پروژه «ENCODE» این بار نگاه خود را به توالی‌های بین ژن‌ها و 98 درصد دیگر ژنوم انسان معطوف کردند. نتایج تحقیقات آنها نشان می‌دهد که این بخش از توالی DNA که قبلاً بی ارزش (Junk) خوانده می‌شد، نقش بسیار ضروری و مهمی و خصوصاً در تنظیم بیان ژن‌ها (دو درصد دیگر ژنوم) دارند.
این محققان هزاران قسمت مختلف ژنوم که پروتئین‌های موثر بر بیان ژن‌ها با آنها کنش داشته یا توالی‌های مختلفی که RNAهای گوناگون را رمز کرده یا جایگاه‌هایی که با تغییرات شیمیایی منجر به خاموشی ژن‌ها می شوند را بررسی کرده و به این نتیجه رسیدند که 80 درصد ژنوم به صورت بیوشیمیایی فعال است. این نتایج به درک ما از نحوه تنظیم بیان ژن‌ها و کنترل آن‌ها کمک می‌کند. نتایج این تحقیق بلافاصله در بررسی عوامل مخاطره انگیز ژنتیکی در طیف وسیعی از بیماری‌ها مثل MS مورد استفاده قرار گرفته است.
از دیگر نتایج جالب توجه این پروژه این است که 76 درصد DNA ژنومی به RNA رونویسی می‌شود، ولی به پروتئین ترجمه نمی‌شود. این موضوع شاید منجر به کشف برخی نقش‌های دیگر RNA در سلول شود، در حالی که بسیاری اعتقاد دارند که RNA های زیادی در سلول بدون هدف ساخته می شوند.
محققان پروژه «ENCODE» نزدیک به چهار میلیون ناحیه در ژنوم 349 تیپ سلولی شناسایی کرده‌اند که عوامل رونویسی به آنها متصل می‌شوند، ولی معلوم نیست که چند درصد این اتصالات موثر هستند. این تحقیق انقلاب دیگری در زیست فناوری و علوم زیستی ایجاد کرده است.




0 نظرات  برگ سبزیجات منبع اصلی بیماری مسمومیت غذایی است
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۱۳ بهمن  [7:41]  

بنا بریک مطالعه جدید، برگ سبز سبزیجات به عنوان منبع اصلی بیماری های مسمومیت غذایی است. با این حال، اکثر مرگ و میر مرتبط با مواد غذایی از مرغ و سایرماکیان آلوده است. 
به گزارش بنیان به نقل از Medical xpress ، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها(CDC) ،این تجزیه و تحلیل را از موارد مسمومیت غذایی بین سالهای 1998 تا 2008 گزارش کرده است. این مرکز تلاش جامعی را برای شناسایی غذاهای حامل میکروب که ما را ممکن است بیمارکنند، انجام داده است. CDC تخمین می زند که تقریبا 1 نفر از هر 6 آمریکایی یا 48 میلیون نفر هر ساله دچاربیماری ناشی از مسمومیت غذایی می شوند که شامل 128.000 مورد بستری شدن در بیمارستان و 3،000 مورد مرگ است.





0 نظرات  روشی بهتر برای کشت سلول های سیستم عصبی مرکزی یافت شد
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۱۳ بهمن  [7:40]  

با توجه به مطالعه جدید محققان مهندسی پزشکی دردانشگاه براون، یک پروتئین مرتبط با آسیب سلول درافراد مبتلا به بیماری آلزایمر، درپیشبرد رشد نورون ها درآزمایشگاه مؤثراست.
به گزارش بنیان به نقل از Medical xpress ،  این یافته  که درمجله بیومتریال منتشر شده است ، یک روش بهتررا برای رشد نورون ها در خارج از بدن ارائه می کند که ممکن است برای درمان افراد مبتلا به بیماری های عصبی مؤثر باشد. این تحقیق، اثر دو پروتئین را که می تواند به عنوان یک داربست مصنوعی برای رشد نورون های سیستم عصبی مرکزی استفاده شود، با هم مقایسه می کند. این مطالعه نشان می دهد که نورون های سیستم عصبی مرکزی موش کشت یافته در آپولیپوپروتئین - E4 ((apoE4، بهترازنورون های کشت شده در لامینین، که به عنوان محیط استاندارد برای رشد سلول های عصبی پستانداران درآزمایشگاه در نظر گرفته می شوند، رشد می یابند.
Kwang-Min Kim ، دانشجوی کارشناسی ارشد مهندسی پزشکی در دانشگاه براون و نویسنده مطالعه گفت: اکثر دانشمندان فکر می کنند که لامینین بهترین پروتئین برای رشد CNS (سیستم عصبی مرکزی) است، اما ما نشان دادیم که apoE4 بطورقابل ملاحظه ای عملکرد سلول های عصبی CNS پستانداران را بهبود می بخشد. Kim این مطالعه را تحت نظارت Tayhas Palmore، استاد مهندسی و علوم پزشکی انجام داد. نتایج این مطالعه به دلیل ارتباط apoE4 با آلزایمربسیارشگفت انگیزاست. آپولیپوپروتئین ها مسئولیت توزیع و رسوب کلسترول و دیگرچربی ها درمغز را به عهده داشته و به سه دسته  apoE2، apoE3 و apoE4 طبقه بندی می شوند. افراد با ژن تولید کننده apoE4 درمعرض خطر بالاتری برای پلاک های آمیلوئید و دولایه های نوروفیبریلی که نشانه های بیماری آلزایمراست، می باشند. اما اینکه چگونه این پروتئین به خودی خود منجر به آلزایمرمی شود، مشخص نشده است. این مطالعه نشان می دهد که در خارج از بدن، که پروتئین  apoE4 می تواند از چربی هایی که بطور معمول توسط آن حمل می شود، جدا شود و بنابراین برای پیشبرد رشد نورون مفید باشد.
برخلاف سلول های دیگر دربدن، سلول های عصبی تمایلی به ترمیم بعد ازآسیب ناشی از بیماری یا ضربه ندارند. بنابراین پژوهشگران امیدوارند که بتوانند سلول های رشد یافته درآزمایشگاه را برای درمان تروما یا بیماری های عصبی مانند بیماری آلزایمربه بدن پیوند زنند. Palmore گفت: ما درتمام این پروتئین های مختلف به دنبال ماده یا داربستی بودیم که سلول های عصبی درآن، محیط طبیعی خود را احساس کرده و رشد کنند. این یافته که apoE4، پروتئین بهتری برای افزودن به داربست عصبی است، موفقیت بزرگی است، زیرا که بیشترمحققان ازلامینین برای مدل های سیستم عصبی مرکزی استفاده می کنند که دارای نتیجه کمتر از حد مطلوب است.



0 نظرات  پایانی بر سرطان‌های کشنده با درمان دی‌ان‌ای تا دهه آینده
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۱۳ بهمن  [7:39]  

دانشمندان انگلیسی با قاطعیت تمام پیش‌بینی‌کرده‌اند که سرطان در یک دهه آینده دیگر یک بیماری مهلک نبوده و به یک بیماری قابل کنترل تبدیل خواهد شد.  
به گزارش بنیان به نقل از ایسنا، دانشمندان بر این باورند که توانسته‌اند به یک روش بنیادی نزدیک شوند که به آنها در تولید درمانهای بسیار شخصی کمک کرده و در نهایت به افزایش طول عمر منجر خواهد شد. 
به عقیده این محققان، در پنج تا 10 سال آینده آنها خواهند توانست توالی دی‌ان‌ای تومور تمام بیماران سرطانی را تعیین کرده و درمان مناسب‌تر را به آنها ارائه کنند. 
انتظار می‌رود این پروژه که قرار است در سال جاری در بخش سه میلیون پوندی ایجاد پروفایل تومور آغاز شود، راه را برای شکلهای اساسی تشخیص، مراقبت و درمان سرطان هموار کند. 
پزشکان تصور می‌کنند که بررسی دقیق ساختار ژنتیکی هر تومور، اثرگذاری درمانهای در دسترس را متحول خواهد کرد. 
به گفته آنها، این شیوه می‌تواند بطور قابل ملاحظه‌ای طول عمر را افزایش داده و به بیماران در حال مرگ اجازه خواهد داد تا برای یک دهه یا بیشتر در سلامت زندگی کنند. 
تعیین مشخصات سرطان در حال حاضر در چندین آزمایشگاه در سراسر جهان مورد بررسی است اما این واحد جدید، استفاده از آن را آغاز خواهد کرد. 
برای مثال بیماران دارای سرطان پستان برای تعیین برخورداری تورمورهای آنها از ژن HER2 که در 20 درصد موارد مسؤول ابتلا به سرطان پستان بوده، مورد آزمایش قرار گرفته‌اند. 
مبتلایان به سرطان پوست که از نوع خاصی از ملانوم برخوردارند، ممکن است تحت درمان داروی Vemurafenib قرار بگیرند که طول عمر را بیشتر می‌کند. 
این محققان از این شیوه‌ها برای پیگیری سرطانها در زمان توسعه، جهش و مقاوم شدن در برابر داروها استفاده خواهند کرد. 
در حال حاضر برای تعیین مشخصات دی‌ان‌ای باید از شیوه تهاجمی نمونه‌برداری استفاده کرد. اما دانشمندان اکنون امیدوارند بتوانند یک آزمایش خون برای شناسایی دی‌ان‌ای شناور در بدن بجای تومور ایجاد کنند. 
آنها امیدوارند این برنامه بتواند مشکلات تعاملی کنونی مانند انتخابهای مقدماتی ناشناخته را که به سرطانهای با منشا ناشناس گفته می‌شود، روشن سازد. 
این برنامه همچنین ممکن است در شیوه اجرای کارآزمایی‌های درمانهای سرطان نیز اصلاحاتی را ایجاد کند. در حال حاضر همه داروهای سرطان از فرآیندی عبور می‌کنند که در نهایت با یک کارآزمایی بزرگ شامل چند هزار بیمار پایان می‌پذیرد. 
چنین کارآزمایی‌هایی برای دستیابی به میزان موفقیت کوچک در جمعیت زیاد طراحی شده‌اند اما اغلب به ورود داروهایی منجر می‌شوند که تنها تعداد کمی از بیماران از آنها بهره می‌برند. 
برای مثال تنها یکی از هر 10 بیمار زن تحت درمان شیمی‌درمانی برای سرطان پستان به این درمان جواب می‌دهد. 
در آینده می‌توان این کارآزماییهای بزرگ را با پژوهشهای کوچکتر با نتایج پرمعنی‌تر جابجا کرد که در آن تنها از چند صد بیمار که ساختار ژنتیکی آنها با درمان سازگارتر بوده، برای آزمایش استفاده خواهد شد. 
این پژوهش با کاهش سریع در هزینه تعیین توالی ژنتیکی ممکن شده است. تولید اولین طرح ژنوم انسان یا کد ژنتیکی پس از یک دهه و با هزینه دو میلیارد پوندی در سال 2000 امکان‌پذیر شد.



0 نظرات  گامی جدید به سوی ترمیم سیستم عصبی مرکزی
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۱۳ بهمن  [7:38]  

با وجود پیشرفتهای اخیر دردرک مکانیسم های آسیب عصبی، راه حل های مهندسی بافت برای ترمیم آسیب در سیستم عصبی مرکزی (CNS) ، با توجه به نقش بسیار مهم و پیچیده نیچ یا ریزمحیط سلول های بنیادی عصبی (NSC)، دست نیافتنی باقی مانده است. 
به گزارش بنیان به نقل از Medical xpress ،  نیچ ،منطقه ای است که درآن سلول های بنیادی پس ازرشد و نمو برای تولید سلولهای جدید درآنجا باقی مانده و کنترل شدیدی بر روی بسیاری از وظایف حیاتی مانند پیشبرد رشد و تولید فاکتورهای ضروری بیوشیمیایی و فیزیکی برای تمایز سلولهای عصبی اعمال می کنند. با توجه به گزارش Zaida Álvarez از موسسه مهندسی زیست  کاتالونیا (IBEC)، طراحی زیست ماده ای که کاملا شبیه به نیچ سلول های بنیادی عصبی  باشد و خصوصیات فیزیکی و بیوشیمیایی آن را تقلید کند، برای توسعه استراتژی های مهندسی بافت با هدف ترمیم آسیب های CNS ضروری است. درمطالعه ای به رهبری Soledad Alcántara  ازدانشگاه بارسلونا، از انواع پلی لاکتیک اسید ((PLA برای چسبندگی و رشد سلول های عصبی به عنوان موادی برای بازسازی عصبی استفاده شد. آنها دریافتند که یک نوع PLA با نسبت ایزومری 70/30، سبب حفظ منبع مهمی از سلول های پیش ساز عصبی و گلیالی در شرایط آزمایشگاهی می شود. این PLA 70/30 بی شکل تربوده، سریعتر تخریب می شود و مهمتر از همه، مقدار قابل توجهی از L-لاکتات را که برای ترمیم ، نگهداری و تمایز سلول های پیش سازعصبی ضروری است، منتشرمی کند. دکتر Alcántara توضیح می دهد که هدف از این تحقیق، یافتن زیست ماده ای برای حفظ جمعیت سلول های بنیادی عصبی و تولید سلول های تمایزیافته جدید به منظور ایجاد ایمپلنتی بود که توانایی بازسازی مغز را داشته باشد. خواص مکانیکی و سطحی PLA70/30، آن را به عنوان یک بستر خوب برای چسبندگی سلول های عصبی، تکثیر و تمایز آنها قرار می دهد. نتایج به دست آمده نشان می دهد که تولید الگوهای سه بعدی که ساختار ریزمحیط سلول های بنیادی عصبی جنینی را درداربست های PLA70/30،  تقلید می کند، ممکن است روش مناسبی برای طراحی سیستم های قابل پیوند به مغزباشد. قادر ساختن CNS به بازسازی خود می تواند درهایی را به سوی استراتژی های امیدوار کننده جدید برای مقابله با آسیب های مغزی و همچنین بیماریهای متعدد مانند سکته مغزی و اختلالات دژنراتیو مانند بیماری پارکینسون و آلزایمربگشاید.



0 نظرات  پیوند ریه افراد سیگاری به بیماران نیازمند خطری ندارد
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۱۳ بهمن  [7:37]  

محققان می گویند: میزان امید به زندگی بیماران پیوند ریه که ازسیگاری های قهار ریه دریافت می کنند، به اندازه بیمارانی است که از افراد غیر سیگاری ریه می گیرند.
به گزارش بنیان، دیلی میل نوشت: دانشمندان می گویند، پیوند ریه از اهدا کننده ای که روزی 20 نخ سیگار می کشد، خطری ندارد. نتیجه این مطالعه می تواند به کاهش کمبود اعضای اهدایی کمک کند. 
گروهی از محققان بیمارستان دانشگاهی تمپل در فیلادلفیا، اطلاعات حدود 6هزار بیمار را که در فاصله زمانی سال های 2005 و 2010 دو پیوند ریه دریافت کرده بودند تجزیه و تحلیل کردند. 
از هر هشت عضو اهدایی یک عضو از اهدا کننده ای بود که بیش از 20 سال روزی یک پاکت سیگار می کشید اما در زمان اهدای عضو علائمی از بیماری نداشتند. 
در این مطالعه محققان متوجه شدند که امید به زندگی بیمارانی که از سیگاری های قهار ریه دریافت کرده بودند به اندازه بیمارانی بود که از افراد غیر سیگاری ریه گرفته بودند. هر دو گروه این بیماران پس از پیوند ریه طول زندگی کوتاه و متوسط داشتند. 
به گفته محققان، عملکرد ریه پیوندی زمانی که از سیگاری های قهار اهدا می شود بد نیست و خطر مرگ دریافت کننده را بر اثر ابتلا به سرطان افزایش نمی دهد. 
به گزارش ایرنا، دکتر ˈشارون تاگاویˈ از بیمارستان دانشگاهی فیلادلفیا گفت: یافته های ما نشان می دهند که بالقوه می توان در معیارهای فعلی پیوند ریه تجدید نظر کرد و دریافت ریه از اهدا کننده هایی که سابقه سیگار کشیدن زیاد دارند را نیز به آن اضافه کرد. 
این موضوع می تواند کمبود ریه های اهدایی را برطرف سازد و مرگ و میر ناشی از قرار گرفتن در فهرست انتظار برای پیوند ریه را کاهش داد. 
پیوند ریه بر روی افرادی انجام می شود که احتمال دارد در عرض دو سال بر اثر بیماری ریوی جان خود را از دست بدهند. 
این مطالعه در نشست سالانه انجمن جراحان توراکس در لس آنجلس ارائه شد.



0 نظرات  ریشه‌کن کردن باکتری‌ها با نانوژل جدید
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۱۰ بهمن  [9:20]  

شرکت آی‌بی‌ام از یک ژل فناوری پیشرفته رونمایی کرده که می‌تواند باکتری‌های مضر را از بین ببرد.
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، این شرکت رایانه‌ای امیدوار است که دستاورد جدید آن بتواند جایگزین پادتن‌ها بشود.
این هیدروژل ضدباکتری می‌تواند به شکل کرم، پوششی برای ابزار پزشکی و تزریق در عفونت زخمها باشد.
مواد ضد میکروب که بطور سنتی برای ضدعفونی کردن سطوح مختلف مورد استفاده بوده، معمولا در اقلام خانگی سنتی مانند الکل و سفید کننده وجود دارند.
آنتی‌بیوتیکها نمی‌توانند مانند یک ژل ضد میکروب در باکتری نفوذ کنند و شرکت آی‌بی‌ام اظهار کرده که محصول آن از کاربردهای چشمگیری برای ریشه‌کنی میکروبهای بیمارستانی برخوردار است.
آی‌بی‌ام چهار سال پیش برنامه پلیمر نانوپزشکی را با هدف ویژه ارتقای سلامت انسان در آزمایشگاه‌های خود آغاز کرد.
کار بر روی این ژل جدید با همکاری موسسه مهندسی زیستی و نانوفناوری سنگاپور انجام شده است.




0 نظرات  تأثیر سموم زیست‌محیطی در بروز بیماری‌های اپی‌ژنتیک نسل‌های آینده
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۹ بهمن  [16:21]  

تحقیقات صورت گرفته توسط محققان دانشگاه واشنگتن نشان می‌دهد، قرار گرفتن در معرض سموم زیست محیطی از جمله مواد پلاستیکی و سوخت جت ، تأثیر مخربی بر سلامت نسل های آینده خواهد داشت.
به گزارش سرویس پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، در این مطالعه تأثیر قرار گرفتن در معرض سموم زیست محیطی و مواد پلاستیکی بر روی چند نسل موش های صحرایی مورد بررسی قرار گرفت.
«مایکل اسکینر» زیست شناس مولکولی دانشگاه واشنگتن و سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می کند: بیماری های تولید مثل و چاقی در فرزندان موش های صحرایی که در تماس با BPA، DEHP و DBP بعنوان ترکیبات اصلی پلاستیک قرار داشته اند، مشاهده شده است.
نتایج این مطالعه که در مجله PLoS ONE منتشر شده است، بیانگر افزایش قابل ملاحظه بیماری ها و اختلالات در نسل اول و سوم فرزندان موش های نر و ماده است که در تماس با مواد پلاستیکی قرار داشته اند.
در نسل اول، مادران باردار بطور مستقیم در تماس با مواد پلاستیکی قرار داشتند و فرزندان آنها دچار بیماری کلیه و پروستات شدند؛ در نسل سوم نیز اختلالات بلوغ، بیماری بیضه، تخمدان و چاقی مشاهده شد.
همچنین نزدیک به 200 نشانگر (مارکر) مولکولی اپی ژنتیک که باعث انتقال بیماری های مختلف به نسل های آینده می شود، شناسایی شدند.
در مقاله دیگری که در مجله Reproductive Toxicologyمنتشر شده است، محققان نخستین مشاهده بیماری متقابل نسل را در اثر استفاده گسترده از مخلوط هیدروکربن گزارش کردند.
دکتر «اسکینر» تأکید می کند: این مطالعه تأثیر سموم زیست محیطی را در بروز بیماری‌های اپی‌ژنتیک نشان می دهد؛ در اینصورت اگر مادر مادربزرگ شما در دوران بارداری در معرض این مواد قرار داشته باشد، خطر ابتلای شما به بیماری های مختلف بشدت افزایش پیدا می کند.




0 نظرات  راهی جدید برای درمان بیماران فلج مغزی
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۹ بهمن  [16:21]  

درمان با سلول های بنیادی، درمانی امیدوار کننده برای فلج مغزی است که نوعی بیماری مغزی با ناتوانی حرکتی مزمن در کودکان می باشد. 
به گزارش بنیان به نقل از7thspace.com ،  سلول های بنیادی مزانشیمی اتولوگ ممکن است یک منبع سلولی بهتر برای درمان فلج مغزی باشد که به دلیل توانایی آن در ترمیم بافت و تنظیم فرآیندهای ایمونولوژیک مورد مطالعه قرار گرفته است.
به منظورارزیابی سلولهای شبه سلولهای بنیادی عصبی به دست آمده از سلولهای بنیادی مزانشیمی مغز استخوان اتولوگ، به عنوان یک درمان جدید برای بیماران مبتلا به فلج مغزی متوسط تا شدید، در مجموع 60 بیمار مبتلا به فلج مغزی درمطالعه وارد شدند و مطالعه بالینی به مدت 6 ماه پیگیری شد. 
برای گروه پیوند، در مجموع 30 بیمار مبتلا به فلج مغزی، سلولهای شبه سلولهای بنیادی عصبی اتولوگ و درمان های توانبخشی را دریافت کردند، در حالی که 30 بیمار دیگردر گروه شاهد فقط تحت درمان توانبخشی قرار گرفتند.
نمره عملکرد حرکتی ، زبان  و عوارض جانبی  تا 6 ماه پس از درمان ثبت و اندازه گیری شد. نمرات عملکرد حرکتی درگروه پیوند به طور قابل توجهی طی 3ماه  و 6 ماه پس از درمان در مقایسه با نمرات پایه بالاتر بود (افزایش نمره 95٪).
این افزایش عملکرد حرکتی درگروه شاهد معنی دار نبود. افزایش در نمره زبان در ماه 1، 3 و 6 پس از درمان زمانی که با نمره پایه در هر دو گروه مقایسه شد، از نظر آماری معنی دار نبود. 
تمام 60بیمار زنده بوده و هیچ یک از بیماران دچار عوارض جانبی جدی نشد.
این نتایج نشان داد که سلول های شبه سلولهای بنیادی عصبی برای درمان نقص حرکتی مرتبط با فلج مغزی ایمن و موثراست. کارآزمایی های بالینی بیشتری برای اثبات اثر بخشی این روش لازم است.



0 نظرات  استفاده ازسلول های بنیادی مزانشیمی در ترمیم آسیب سلول های اپیتلیالی ریه
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۹ بهمن  [16:19]  

سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC) درآزمایش های بالینی بطور گسترده برای اختلالات اسکلتی عضلانی، عصبی، قلبی و خونی بکار می روند. علاوه براین، سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند فیبروز ریوی را در مدل های حیوانی بهبود بخشند اگر چه مکانیسم عمل آن هنوز مشخص نیست. 
به گزارش بنیان به نقل از 7thspace.com، یک نظریه این است که سلول های بنیادی مزانشیمی ممکن است به جای نقش عملکردی دارای نقش پاراکرینی درترمیم و بازسازی آسیب ریوی داشته باشند.
به منظور بررسی نقش پاراکرینی سلول های بنیادی مزانشیمی انسان (hMSC) در ترمیم  اپیتلیال ریه، محیط کشت  hMSC و یک گروه انتخاب شده از پروتئین های ترشحی مزانشیمی بر روی دودمان سلول های اپیتلیال آلوئولار نوع II ریه انسان و سلول های اپیتلیال مسیر هوایی کوچک انسان مورد آزمایش قرار گرفت و ازیک مدل آزمایشگاهی برای ترمیم زخم و یک مدل ترمیم زخم سه بعدی دیگر برای بررسی خواص مهاجرتی hMSC استفاده شد.
این مطالعه نشان داد که محیط کشت  MSC سبب تسهیل ترمیم زخم در این دو دودمان سلولی از طریق تحریک مهاجرت سلولی شده است.
همچنین نتایج نشان داد که پروتئین های ترشحی hMSC شامل مجموعه ای از پروتئین های Fibronectin، Lumican، Periostin و IGFBP-7 ، هر یک قادر به تاثیر بر مهاجرت سلولهای اپتلیالی و تحریک ترمیم زخم  است. علاوه براین، hMSC یک پاسخ مهاجرتی قوی به آسیب سلولهای اپتلیالی داده و سبب بسته شدن سریع و موثر زخم در مدل سه بعدی می شود.
این یافته ها از نظریه کاربرد بالینی سلول های بنیادی مزانشیمی  / یا عوامل ترشحی آن به عنوان یک روش ترمیمی دارویی برای درمان فیبروز ایدیوپاتیک ریه (IPF) و سایر اختلالات فیبروتیک ریوی حمایت می کند.



1 نظرات  نقش ورزش صبحگاهی قبل از صبحانه در کاهش وزن
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۹ بهمن  [16:18]  

افراد می توانند تا 20درصد بیشتر چربی بدن خود را توسط ورزش صبحگاهی و با معده خالی بسوزانند. نتایج یک تحقیق نشان می دهد ورزش در این حالت اشتها ، گرسنگی و مصرف غذا را در طول روز افزایش نمی دهد. 
به گزارش بنیان به نقل از Medicalxpress، در مطالعه ای که اخیرا در مجله British Journal of Nutrition منتشر شده است، پژوهشگران بر روی این که آیا ورزش بعد از یک شب گرسنگی با افزایش اشتها می تواند باعث مصرف بیشتر غذا در طول روز شود، مطالعه کرده اند.
در این مطالعه از12 مرد که در 10 صبح مشغول استفاده از تردمیل بودند پرسیده شده است که آیا صبحانه مصرف کرده اند یا نه؟ سپس به همه شرکت کنندگان در این تحقیق مخلوطی از شیر و شکلات داده شده و در وعده غذایی ناهار به آن ها اجازه داده شده تا سیری کامل، غذا تناول کنند و میزان انرژی دریافتی آن ها محاسبه شده است.
 طی این مطالعه پژوهشگران دریافتند کسانی که  صبح ورزش کرده بودند کالری بیشتری مصرف نمی کنند ونیزاشتهای بیشتری در طول روز ندارند. همچنین مشخص شد کسانی که در حالت گرسنگی ورزش کرده بودند 20 درصد چربی بیشتری نسبت به کسانی که بعد از خوردن صبحانه ورزش  می کردند ، می سوزانند.این نتایج به این معنی است که انجام ورزش با معده خالی برای از دست دادن چربی بهتر است. برای از دست دادن چربی بدن باید بیشتر ازدریافت چربی ، آن را مصرف کرد.



0 نظرات  سه داروی جدید دیابت از FDA تاییدیه گرفتند
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۹ بهمن  [16:16]  

سه داروی جدید درمان دیلبت نوع دو به تازگی از(Food and Drug administration) FDA تاییدیه گرفتند. 
به گزارش بنیان به نقل از Medicalxpress،همه این سه دارو دارای یک جز فعال به نام alogliptin هستند. هر یک از آن ها به تنهایی یا در  ترکیب  با دیگر داروها موفق به اخذ تاییدیه شده بودند. در مورد دیابت کنترل قند خون بسیار مهم است، alogliptin به تحریک آزادسازی انسولین بعد از خوردن غذا که باعث کنترل بهتر قند خون می شود، کمک می کند.این سه دارو عبارتند ازNestin(alpgliptin) ،Kazano(alogliptin +metformin) وOseni(alogliptin+piglitazone).این داروها به ترتیب بر روی 8500،2500و 1500 بیمارآزمایش شده اند و عوارض جانبی هر یک به خوبی شناخته شده است.
در حال حاضر بیش از 24 میلیون نفر در امریکا مبتلا به دیابت نوع دو که ارتباط نزدیکی با چاقی دارد، هستند .در این نوع دیابت فرد مبتلایا به تدریج نسبت به انسولین مقاوم می شود ویا انسولین کافی تولید نمی شود در نتیجه میزان قند خون بالا می رود که می تواند باعث مشکلات دیگری نظیر بیماری های قلبی، مشکلات بینایی،عصبی و نارسایی کلیوی شود. FDA تاکید کرده است این داروها ی جدید در ترکیب با رژیم غذایی مناسب و سالم و همچنین ورزش می تواند به کنترل دیابت کمک کند.



0 نظرات  استفاده ازسلول های بنیادی قبل ازپیوند کلیه
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۹ بهمن  [6:59]  

سلول های بنیادی گرفته شده از مغز استخوان و یا کشت داده شده از چربی های شکمی فرد اهداکننده، اگرقبل از پیوند کلیه به گیرنده تزریق شود می تواند بیمار را برای مدت طولانی بدون داروهای سرکوب سیستم ایمنی زنده نگه دارد.
به گزارش بنیان به نقل از pharmabiz.com،  دکتر Trivedi  HL ، مدیرموسسه تحقیقات وبیماری های کلیه در احمدآباد هند گفت: سلول های بنیادی گرفته شده از مغز استخوان و یا کشت داده شده از چربی های شکمی فرد اهداکننده، اگرقبل از پیوند کلیه به گیرنده تزریق شود می تواند بیمار را برای مدت  طولانی بدون داروهای سرکوب سیستم ایمنی زنده نگه دارد.
اودر سخنرانی با موضوع "تحمل پیوند"، گفت که چنین پیوند سلول های بنیادی با موفقیت در موسسه احمدآباد انجام شده است و بیش از 100 بیمار بدون داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی درسلامت زندگی می کنند. او افزود به طور معمول این روش در مورد اهدا کنندگان زنده انجام شده است اما می تواند به گرفتن پیوند از جسد نیز تعمیم یابد.
او گفت: این سلول های T تنظیمی اهدا کننده از رد پیوند جلوگیری می کند. ما در حال حاضر در مورد اینکه آیا یک دوز از تزریق سلول های بنیادی کشت شده کافی است یا میزان بیشتری مورد نیاز است، در حال مطالعه هستیم. در هند، نیاز مادام العمربه داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، یک مشکل بزرگ است. بنابراین پیوند سلول های بنیادی می تواند یک مزیت بزرگ برای مردم داشته باشد.
دکتر گفت: موسسه احمدآباد با انجام بیش از 300 پیوند در سال بزرگترین مرکز پیوند در کشور است، این موسسه درحال توسعه بصورت چند مرکزی برای پیوند کلیه، کبد و سایر اندام ها است.



0 نظرات  یافتن راهی برای ریشه کن کردن ایدز از بدن
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [13:23]  

دانشمندان آمریکایی سیستمی ارائه کرده اند که موجب می شود انواع خاصی از سلول های ایمنی نسبت به عفونت ایدز نفوذ ناپذیر شوند؛ این مطالعه راه را برای ریشه کن کردن این ویروس از بدن هموار می سازد.
به گزارش خبرگزاری مهر، دو مولفه اصلی این سیستم، سطوح زیادی از مولکولی هستند که درون DNAویروس قرار می گیرند ، این مولکول مانند یک رمز نوشته شده با جوهر نامرئی و یک آنزیم عمل می کند که وقتی رمز را می خواند به جای ترمیم DNA ، آن را به تکه های غیر قابل مصرف خرد می کند.
پژوهشگران جان هاپکینز می گویند این کشف راهبرد جدیدی را برای ریشه کن کردن ایدز از بدن فراهم می کند.
جیمز استایورز استاد داروسازی و علوم مولکولی در موسسه علوم پایه زیست پزشکی دانشکده پزشکی جان هاپکینز و مجری این تحقیقات گفت: دهه ها گزارش های گیج کننده در مورد اینکه آیا هر یک از این مولفه ها به محافظت از سلول در برابر ویروس کمک می کند یا خیر دریافت کرده بودیم.
اما اکنون با مشخص شدن میزان هر یک از این مولفه ها در انواع مختلف سلول ها و همچنین واکنش سلول ها به ایدز دریافتیم هر دو مولفه برای تاثیر محافظتی در برابر ایدز ضروری اند.
نتایج این تحقیقات درنشریه Proceedings of the National Academy of Sciencesمنتشر شده است.




0 نظرات  کشف ماده درمانگر آلزایمر در جلبک‌های خلیج فارس
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [13:21]  

نتایج تحقیقات یک پژوهشگر کشورمان تایید کننده‌ی ترکیب هموتائورین به عنوان ترکیب احتمالی درمان‌گر آلزایمر در جلبک‌های بومی حوزه خلیج فارس و دریای عمان است.
به گزارش خبرنگار پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، علی مهدی‌نیا، پژوهشگری که بر روی وجود این ترکیب در جلبک‌ها تحقیق کرده است در حاشیه‌ی نخستین کنفرانس علوم و فنون دریایی و اقیانوسی در خرمشهر توضیح داد: ماده‌ی هموتائورین نوعی آمینواسید است که توسط جلبک‌ها به عنوان متابولیت تولید می‌شود. برخی پژوهشگران معتقدند که این ترکیب می‌تواند داروی درمان بیماری آلزایمر باشد که هم اکنون در دنیا فاز سوم تحقیقات خود را پشت سر می‌گذارد.
به گفته‌ی وی پیش از این در سال 1970 این ماده در یک جلبک قرمز دیده شده، اما نوع آن جلبک از سوی گروه پژوهشگر مشخص نشده است. همچنین در سال 2010 نیز یک گروه ایتالیایی این ترکیب را در برخی دیگر از جلبک‌ها شناسایی کرده‌اند، اما باز هم نوع جلبک‌ها را اعلام نکرده‌اند.
این پژوهشگر با اشاره به هزینه‌های بالای درمان بیماری آلزایمر و نگهداری از بیماران مبتلا خاطرنشان کرد: شناخت ترکیباتی که می‌توانند برای این بیماری خاصیت درمانی داشته باشند و یا از پیشرفت بیماری جلوگیری کنند، از اهمیت بسزایی برخوردار است. به همین دلیل بر آن شدیم تا با بررسی امکان وجود این ماده در جلبک‌های بومی دریایی ایران، جلبک‌هایی که توانایی تولید این ترکیب را دارند شناسایی کنیم.
مهدی‌نیا افزود: در این پژوهش 12 گونه جلبک از جلبک‌های سبز، قرمز و قهوه‌ای بومی منطقه خلیج فارس به ویژه قشم بررسی شده‌اند که وجود این ماده در 10 نمونه از این جلبک‌ها به اثبات رسیده است. در حالی که بیشترین مقدار این ماده در یک جلبک قهوه‌ای به نام دیکتوتیا تولید می‌شود.
وی ابراز امیدواری کرد که با شناخت غلظت بالای ترکیب هموتائورین در این جلبک‌ها این ماده پس از انجام مطالعات آزمایشگاهی و بالینی به عنوان مکمل غذایی در آینده‌ای نزدیک به جامعه علمی کشور معرفی شود.
این پژوهشگر با اشاره به این که شیمیدان‌ها پیش از این، ماده هموتائورین را به روش شیمیایی به راحتی سنتز می‌کرده‌اند، توضیح داد: باید پذیرفت ماده‌ای که به صورت شیمیایی سنتز می‌شود با ماده‌ی تولید شده در طبیعت تفاوت‌های زیادی دارد.
وی گفت: جلبک‌های بومی ایران، خواص درمانی و غذایی بسیاری دارند اما متاسفانه در سبد خوراک جامعه جایی ندارند.




0 نظرات  تولید نانوهیدروژل‌ شبکه‌ای دارو رسان توسط محققان کشور
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [13:20]  

پژوهشگران دانشگاه مازندران، موفق به تولید نانوهیدروژل‌های شبکه‌ای از کیتوسان با قابلیت حمل دارو شدند.
به گزارش خبرنگار فناوری ایسنا این پژوهش در دانشگاه مازندران و توسط دکتر موسی قائمی، عضو هیأت علمی دانشگاه مازندران و مطهره ناصری، دانشجوی کارشناسی ارشد شیمی پلیمر صورت گرفته است.
نانوهیدروژل‌های شبکه‌ای کیتوسانی تهیه شده، علاوه بر توانایی حمل دارو، قابل استفاده در خالص‌سازی پروتئین‌ها با حضور اکسید آهن مغناطیس هستند.
قائمی، این پژوهش را متشکل از چند مرحله شامل تهیه نانوهیدروژل‌های شبکه‌ای از کیتوسان و دو نوع مواد تشکیل دهنده شبکه، بررسی ساختار و تعیین درصد نانو ژل تشکیل شده، تعیین خواص و مطالعه کاربرد آنها در حمل دارو و جداسازی و خالص‌سازی پروتئین برشمرد و در توضیح این مراحل افزود: ذرات نانوهیدروژل شبکه‌ای باابعاد متوسط 180 نانومتر از نانوکیتوسان ( تهیه شده با ابعاد متوسط 60 نانومتر) در واکنش با دونوع مواد تشکیل دهنده شبکه تهیه شد. درصد ذرات نانوهیدروژل شبکه‌ای تشکیل شده با هریک از مواد تشکیل دهنده شبکه و خواص آنها از نظر میزان جذب آب و مقاومت گرمایی مورد بررسی قرار گرفتند.
این محقق افزود: سپس کاربرد این نانوهیدروژل‌ها در بارگیری دارو و تخلیه دارو مورد بررسی و مطالعه قرار گرفت. بعنوان مدل از داروی سدیم دیکلوفناک استفاده شد و با توجه به حلالیت کم این دارو در آب 80 درصد دارو در شرایط معمولی در هیدروژل بارگیری شد. تخلیه این دارو از نانوهیدروژل در شرایط معمولی، بعد از 24 ساعت، 60 درصد و بعد از 48 ساعت حدودا 80 درصد بوده است. موضوع دیگر که بوسیله این نانوهیدروژل مورد بررسی قرار گرفتT جداسازی سرم آلبومین (پروتئین) گاوی با کمک خاصیت مغناطیسی Fe3O4 بود.
به گفته وی، نتایج پژوهش نشان می‌دهد: نانوهیدروژل شبکه‌ای شده کیتوسان قادر است برای خالص سازی پروتئین‌ها در حضور اکسید آهن مغناطیس بکار رود.
قائمی، خاطرنشان کرد: نانوهیدروژل کیتوسان به علت غیرسمی بودن کیتوسان، می‌تواند به عنوان حمل کننده دارو مصرف شود، به طوری که دارو با توجه به شرایط محیطی به آهستگی آزاد شده و نانوژل غیرسمی کیتوسان دفع می‌شود.
نتایج این کار تحقیقاتی در مجله Carbohydrate Polymers (جلد 90، شماره 3، 15 اکتبر 2012) منتشر شده است.




0 نظرات  تولید دارویی برای مقابله با اثرات جانبی درمان سرطان
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [13:17]  

دانشمندان دانشگاه لینکوپینگ سوئد موفق به تولید دارویی جدید شدند که بیماران را در مقابل اثرات جانبی درمان‌های سرطان مانند شیمی درمانی حفظ کرده و در عین حال نیز اثرات درمانی بر تومورها را افزایش می‌دهد.
به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان، به گفته پروفسور "رولف اندرسون"، نویسنده این پژوهش، داروی به دست آمده با نام "calmangafodipir" مبتنی بر ماده‌ای موسوم به "mangafodipir" است که در محیط‌های آزمایشی، اثر محافظتی بر سلول‌های سالم را در درمان‌های سرطان نشان داده است.
این ماده می‌تواند شکل گیری رادیکال‌های اکسیژن را که یکی از علت‌های بروز اثرات جانبی شیمی درمانی است، تحت تاثیر قرار دهد.
برای مثال، این رادیکال‌ها شمار سلول‌های سفید خونی را شدیدا کاهش می‌دهد که در نهایت باعث ابتلای بیمار به عفونت‌های گوناگون و حتی مرگ می‌شود.
طی این پژوهش، محققان ابتدا با انجام آزمایش سلولی، گروهی از موش‌ها را به سلول‌های سرطانی مبتلا کردند. سپس این موش‌ها را همزمان تحت شیمی درمانی و استفاده از "mangafodipir" قرار دادند.
گزارش‌ها نشان می‌داد که با استفاده از این روش، تشکیل تومورها با حفظ سلول‌های سفید خون کاهش یافته بود.
تنها مشکل این روش، رها سازی میزان بالایی منگنز از "mangafodipir" بود که اثرات مثبت این روش درمانی را کاهش می‌داد و علاوه بر این می‌توانست به علت ماهیت سمی بودن منگنز، به مغز آسیب برساند.
پژوهشگران برای حل این مشکل، مقدار زیادی از منگنز "mangafodipir" را با کلسیم جایگزین کردند که باعث پایداری بیشتر این ترکیب و افزایش خاصیت محافظتی سلول‌ها و ضد سرطانی آن شد.
خاصیت اثربخشی "mangafodipir" بر گروه کوچکی از بیماران مبتلا به سرطان روده با موفقیت ثابت شده است.
این پژوهش در مجله "Translational Oncology" منتشر شده است.




0 نظرات  انتخاب درمان مناسب سرطان پانکراس با کمک آزمایش خون
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [12:33]  

یک آزمایش خون ساده می تواند به پیش بینی شانس شیمی درمانی برای بیماران مبتلا به سرطان پانکراس کمک کند .   
 به گزارش بنیان به نقل از  Medicalxoress، پژوهشگران دریافته اند که قادرند با کنار هم گذاشتن پروفایل ژنتیکی سلول های تومور پانکراس ، پیش بینی کنند آیا شیمی درمانی پیشرفت سرطان را کند خواهد کرد یا نه. در واقع این روش یک آزمایش خون ساده است که با به دام انداختن سلول ها ی سرطانی شناور در خون انجام می شود.این آزمایش هنوز در دنیای واقعی در دسترس نیست ولی پزشکان عقیده دارند که با دانستن پروفایل ژنتیکی سلول های سرطانی بهترین شیمی درمانی را می توان تجویز کرد. چرا که می توان کارایی داروی مورد استفاده را بررسی کرد و در صورت مقاومت سلول ها به آن، داروی  دیگری را به کار برد. به این طریق دانشمندان به سوی دنیایی پیش می روند که در آن پزشکان قادرند درمان سرطان را برای هر فرد به طور اختصاصی انجام دهند . یافته های این پژوهش نخستین گام در واقعی سازی این هدف است.
هم اکنون در مورد بیماران مبتلا به سرطان پانکراس چشم انداز درمان امید وار کننده نیست. فقط 5 در صد از بیماران مبتلا 5 سال بعد از تشخیص زنده می مانند. زیرا این نوع سرطان زمانی تشخیص داده می شود که بسیار پیشرفت کرده است. 
در مورد سرطان هایی مانند سرطان پانکراس که نمونه برداری از بافت مشکل است ،این آزمایش بسیار مفید خواهد بود.



0 نظرات  ارتباط بین تکامل مغز و اسکیزوفرنی
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [12:27]  

دانشمندان امریکایی نشان داده اند که چگونه نقص هایی که در یک مسیر نورولوژیکی مهم در اوایل دوران تکامل جنین پیش می آید ممکن است مسوول بروز اسکیزوفرنی در فرد باشد.آن ها فرضیه ای را دریک نوع موش آزمایش کرده اند که نشان می دهد تغییرات مغز در دوران جنینی باعث مشکلات رفتاری مشابه با بیماری های انسانی می شود.  
 به گزارش بنیان به نقل از Medicalxpress ، یک مسیر ژنومی که Integrative Nuclear FGFR 1 Signalling(INFS) نامیده می شود نقطه مرکزی چندین مسیراست که 160 ژن متفاوت را که در اختلالات نقش دارند ، شامل می شود. این مطالعه برای اولین بارمسیر اسکیزوفرنی را از ژن ها ، تکامل، ساختار مغز و درنهایت رفتار توضیح می دهد.
چالش مهم همراه با این بیماری در این است که بیماران دچار اسکیزوفرنی جهش هایی را در ژن های مختلف  نشان می دهند به طوری که ممکن است100 بیمار وجود داشته و هر یک جهش های متفاوتی داشته باشند. این امکان به این دلیل بوجود می آید که INFS پیام های نورولوژیکی گوناگونی را که تکامل سلول های بنیادی جنینی و سلول های پیش ساز عصبی  را کنترل می کنند، با هم ادغام می کند ومسیر هایی که ژن های مربوط به اسکیزوفرنی را در بر می گیرند، به هم مرتبط  می کنند. به گفته دکتر Stachowiak ،عملکرد INFS مانند رهبر اکستر است. مهم نیست کدام نوازنده نت اشتباه می نوازد . نتیجه کارهمه تحت تاثیر قرار می گیرد. محققین این گروه پیشنهاد می کنند زمانی که تغییر یا جهشی در یک ژن این مجموعه رخ می دهد، این سیستم که تکامل مغز را کنترل می کند ناهماهنگ خواهد شد  به همین علت اسکیزوفرنی به وجود می آید. با استفاده از سلول های بنیادی جنینی، این تیم تحقیقاتی و دیگر پژوهشگران در یافته اند که برخی از ژن های مرتبط با اسکیزوفرنی به پروتئینی به نام گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاستی یا FGFR1 متصل می شود که به نوبه خود یک اثر آبشاری روی تمام INFS دارد. دانشمندان معتقدند که FGFR1 مانند یک راهبر ارکستر عمل می کند که به طور فیزیکی با همه ژن هایی که روی اسکیزوفرنی اثر می کنند، در ارتباط است. آن ها گمان می کنند که اسکیزوفرنی زمانی پیش می آید که یک عملکرد ناصحیح در گذر از سلول های بنیادی به نورون بویژه نورون های دوپامین ، وجود دارد.این محققان فرضیه  خود را با ایجاد جهش در FGFR1 در موش ها آزمایش کرده اند و با حمله به INFS در موش ها قادر به ایجاد اسکیزوفرنی شده اند.
پژوهشگران می گویند ترکیبات نیکوتین دار نیز بر روی INFS اثر می گذارند و به همین علت اسکیزوفرنی در افراد سیگاری بسیار بیشتر از افراد غیر سیگاری دیده می شود.
نتایج این پژوهش در مجله Schizophrenia Research  به چاپ رسیده است.



0 نظرات  سلول های سرطانی پروستات در اثر استرس مقاوم و پایدار می شوند
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [12:24]  

جای تعجب نیست که تشخیص سرطان ایجاد استرس می کند و بیماران مبتلا به سرطان پروستات میزان بالاتری از اضطراب را نسبت به سایر بیماران مبتلا به سرطان نشان می دهند.
به گزارش بنیان به نقل از Medical xpress ،  یک مطالعه جدید انجام شده توسط محققان دانشگاه Wake Forest Baptist نشان می دهد این استرس، تنها یک اثر جانبی احساسی تشخیص بیماری نیست بلکه همچنین می تواند اثر داروهای سرطان پروستات را کاهش داده و توسعه سرطان پروستات را سرعت بخشد. این یافته در مجله Clinical Investigation منتشر شده است. این محققان به رهبری دکتر George Kulik، دانشیار زیست شناسی سرطان، اثرات استرس رفتاری را در دو مدل موش مختلف مبتلا به سرطان پروستات آزمایش کردند. یک مدل از موش ها با سلول های سرطان پروستات انسان پیوند شده و تحت درمان با داروی سرطان پروستات قرار گرفتند. هنگامی که موش ها آرام و عاری از تنش نگه داشته شدند، دارو سبب تخریب سلول های سرطانی پروستات و مهار رشد تومورشد. ولی هنگامی که به موش ها استرس وارد شد، سلول های سرطانی نمرده و دارو رشد تومور را مهار نکرد. در مدل دوم، موش های اصلاح شده ژنتیکی برای توسعه سرطان پروستات مورد استفاده قرار گرفتند. هنگامی که به این موش ها بارها و بارها استرس وارد شده بود، اندازه تومور پروستات افزایش یافت و زمانی که موش ها با bicalutamide، دارویی که برای درمان سرطان پروستات استفاده می شود، تحت درمان قرار گرفتند، اندازه تومور پروستات کاهش یافت و وقتی که این دارو در شرایط استرس مکرربه این موش ها داده شد، تومور پروستات جوابی به این  دارو نشان نداد. این محققان پس از تجزیه و تحلیل داده ها، مسیر سیگنالینگ سلولی را شناسایی  کردند که توسط آن اپی نفرین یا هورمون آدرنالین، واکنش های زنجیره ای را که مرگ سلولی را کنترل می کند، مهار می کند. Kulik گفت: با توجه به این که تشخیص سرطان پروستات، سطح استرس و اضطراب را افزایش می دهد، فعال شدن مسیر سیگنالینگ ناشی ازاسترس با مهارفرایند مرگ سلولی ممکن است منجر افزایش پیشرفت سرطان شود. وقتی به هر دو مدل موش داروی beta-blocker که مانع از فعالیت سیگنالینگ ضد آپوپتوزی اپی نفرین می شود، داده شد، استرس سبب رشد تومور پروستات نشد.
 Kulik گفت:  دادن beta-blocker به بیماران مبتلا به سرطان پروستات که سطوح اپی نفرین آنها افزایش یافته است، می تواند اثر درمان داروهای ضد سرطان را بهبود بخشد". "یافته های ما می تواند به نفع بیماران مبتلا به سرطان پروستاتی باشد که از کاهش استرس و یا مهارکننده های دارویی سیگنالینگ ناشی ازاسترس سود خواهند برد." محققان در حال حاضر در حال بررسی این مسیر  سیگنالینگ شناسایی شده در موش در انسان هستند. Kulik گفت: «ما در ابتدای راه درک واکنش بین استرس و سرطان و اثرات استرس برروی سلول های سرطانی، ریزمحیط تومور و کل ارگانیسم  هستیم. او گفت. "ما امیدواریم که که اجزای این مسیر سیگنالینگ بتواند به عنوان نشانگرهای زیستی برای پیش بینی نحوه پاسخ یک توموربه استرس و درمان های ضد استرس مورد استفاده قرار گیرد.



0 نظرات  تولید بافت کلیه از سلول‌های بنیادی شبه‌جنینی برای نخستین بار در جهان
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [12:20]  

محققان دانشگاه کیوتو برای اولین بار در دستاورد بزرگی که می‌تواند جان بسیاری از بیماران وابسته به دیالیز را نجات دهد، توانسته‌اند با استفاده از سلولهای بنیادی شبه جنینی، بافت کلیه تولید کنند.
به گزارش بنیان به نقل از ایسنا، این دستاورد جدید به عنوان اولین گام در مسیر پیوند بافت کلیه تولید شده از سلول‌های بنیادی شبه‌جنینی به شمار می‌رود. 
محققان توانسته‌اند بخشی از یک لوله ادرار را با استفاده از سلولهای بنیادی که از قابلیت تبدیل به تمام بافتهای بدن برخوردارند، تولید کنند. 
کلیه از ساختار پیچیده‌ای برخوردار بوده و پس از آسیب، بازیابی آن بسیار مشکل است که بسیاری از بیماران کلیوی را مجبور به استفاده از شیوه دیالیز می‌کند. 
اما این دانشمندان با افزودن چند ماده به سلولهای بنیادی شبه‌جنینی توانستند بافت میان‌پوست متوسط را که کلیه تا حد زیادی از آن تشکیل شده، پس از 11 روز کشت با نرخ موفقیت بیش از 90 درصد تولید کنند. 
محققان سپس این بافت را به منظور تولید بخشهایی از ساختار یک لوله ادرار با سلولهای کلیه یک جنین موش کشت کردند. 
محققان در نهایت نتیجه گرفتند، از آنجایی که این بافت توانسته پروتئین LTL را که یکی از ویژگیهای لوله ادرار است، تولید کند، از این رو این روش بخشی از یک لوله ادرار را با موفقیت تولید کرده است. 
آنها همچنین در گزارش خود تائید کردند که سلولهای دیگر کلیه مانند سلولهای اپیتلیال احشایی و سلولهای جمع‌آوری کننده توبول نیز تولید شده‌اند. 
این محققان اعلام کرده‌اند که در صورت عملکرد عادی این لوله ادرار، بافتهای دیگر کلیه را برای دستیابی به کاربردهای بالینی تولید خواهند کرد.



0 نظرات  شناسایی یک جهش ژنی مهم درنقص شنوایی انسان
  تاریخ : ۱۳۹۱ يکشنبه ۸ بهمن  [12:18]  

این ژن جهش یافته که پیش از این ارتباطش با کاهش شنوایی شناسایی نشده بود ، پروتئین NESP4را کد می کند که در غشای خارجی هسته سلول های مویی گوش (ONM) بیان می شود. 
به گزارش بنیان به نقل از مدیکال اکسپرس، Karen Avraham و همکارانش در دانشگاه تل آویو درمجله Clinical Investigation گزارش کردند یک جهش ژنتیکی را دردو خانواده مبتلا به نقص شنوایی با فرکانس بالای ارثی شناسایی کردند. این ژن جهش یافته که پیش از این ارتباطش با کاهش شنوایی شناسایی نشده بود ، پروتئین  NESP4را کد می کند که در غشای خارجی هسته سلول های مویی گوش (ONM) بیان می شود.
Avraham و همکارانش دریافتند که پروتئین NESP4 جهش یافته استقرارمناسبش را از دست داده و سبب اختلال در یک کمپلکس سلولی مشهور به " ارتباط دهنده اسکلت هسته ای و اسکلت سلولی" یا LINC می شود که حفظ کننده موقعیت هسته درداخل سلول است. سلول های مویی موش های فاقد NESP4 و یا یک جزء دیگرازکمپلکس LINC به نام SUN1 ،به طور معمول رشد می یابند اما سبب کاهش شنوایی درموش های بالغ می شوند. این نتایج نشان می دهد که کمپلکس LINC برای شنوایی ضروری است و اثبات می کند که موقعیت هسته ای برای حفظ و نگهداری شنوایی طبیعی مهم است. در تایید این نتایج، Worman Howard از دانشگاه کلمبیا نیزنقش کمپلکس LINC را در فیزیولوژی و بیماری تفسیرکرده است.



0 نظرات  آیا ظروف ملامینی سنگ کلیه ایجاد می کنند؟
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۶ بهمن  [8:10]  

طبق یک مطالعه جدید، ملانین به کار رفته در ظروف می تواند خطر ایجاد سنگ های کلیه را افزایش دهد. برای مصرف کنندگان رایج ترین استفاده از ملامین در ظروف آ شپزخانه مانند بشقاب،کاسه،لیوان و... است. 
به گزارش بنیان به نقل  از Medivalxpress ،یکی از محققان دانشگاه North Shore از امریکا می گوید دمای زیاد مثل سوپ داغ یا غذاهای اسیدی تردر ظروف ملامینی به ویژه ظروف کهنه یا نامرغوب، می توانند باعث آلودگی غذا با ملامین شوند.
در یک مطالعه که اخیرا در تایوان انجام شده،نمونه ادرار 12 زن و مرد سالم که غذای داغ خود را در ظروف ملامین یا سرامیک مصرف می کردند، مورد بررسی قرار گرفته است. سه هفته بعد، جنس ظروف شرکت کنندگان در این تحقیق عکس شد و نمونه ادرار آنها مجددا آزمایش شد.میزان ملامین مشاهده شده در ادارار افرادی که در ظروف ملامین غذا خورده اند8.35 میکروگرم و در مورد افرادی که از ظروف سرامیکی استفاده کرده اند 1.3 میکروگرم گزارش شده است. سرپرست این تیم تحقیقات تاکید می کند میزان ملامین آزاد شده درغذا به نام تجاری ظروف بستگی دارد و درانواع برند های مختلف ، متفاوت است. وی افزود هنوز مشخص نشده است ملامین چه تاثیری می تواند بر روی سلامتی انسان داشته باشد گرچه طبق مطالعات قبلی که در حیوانات صورت گرفته ملامین خطر ایجاد سنگ های کلیه، آسیب کلیه و القای سرطان را افزایش می دهد، در مورد انسان اطلاعات کمی وجود دارد. 
حداقل میزان ملامین که برای انسان مضر است نیز نا مشخص است و بنابراین اجتناب ازاستفاده از ظروف ملامین غیر منطقی نیست. در مورد سایر ظرو ف پلاستیکی نیزاین شک وجود دارد بنابراین دانشمندان استفاده این ظروف در ماکروویو را مضر می دانند.



0 نظرات  چه افرادی بعد از عمل جراحی سرطان پستان دچار درد سینه می شوند؟
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۶ بهمن  [8:8]  

گفته پژوهشگران، تحقیقات نشان می دهد که پیشرفت در مدیریت کنترل درد پس از عمل جراحی سرطان پستان برای کاهش خطر ابتلا به درد مداوم پستان، ضروری است.  
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ، یک مطالعه جدید نشان می دهد که حدود یک چهارم از زنانی که عمل جراحی سرطان پستان دارند دچار درد قابل توجه و مداوم پستان طی شش ماه پس از عمل جراحی می شوند. 
زنان مبتلا به درد سینه قبل از عمل جراحی، به احتمال زیاد پس از عمل نیز دردهای طولانی مدتی خواهند داشت. با توجه به مطالعه ای که اخیرا در Journal of Pain به چاپ رسیده است.
محققان 400 زن را پس از عمل جراحی سرطان پستان مورد ارزیابی قرار دادند که نشان داد حدود 12 درصد درد شدید پستان ، 13 درصد درد متوسط و 43 درصد درد خفیفی داشتند که به مدت شش ماه به طول انجامید. کمتر از 32 درصد نیزهیچ دردی در پستان نداشتند.
محققان دانشگاه کالیفرنیا، سان فرانسیسکو گفتند: چهار ویژگی بیماران که با درد شدید آنها مرتبط بود شامل: سن جوانتر، آموزش کمتر، درآمد پایین تر وغیر سفید بودن، می باشد. سن جوانتر با درد متوسط و یا خفیف نیز مربوط می باشد.
عوامل مهم بالینی همراه با درد شدید عبارت بودند از: درد پستان قبل از عمل جراحی، تغییر درحس سینه، شدت درد پس از عمل جراحی، برداشتن غدد لنفاوی و نیاز به برداشتن مجدد غدد لنفاوی.
به گفته پژوهشگران، این یافته نشان می دهد که پیشرفت در مدیریت کنترل درد پس از عمل جراحی سرطان پستان برای کاهش خطر ابتلا به درد مداوم پستان، ضروری است.



0 نظرات  مطالعه چگونگی آسیب سلول های چشم می تواند به جلوگیری از نابینایی کمک کند
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۶ بهمن  [8:7]  

سلول های حساس به نور در بخش بیرونی چشم قرار داشته که با تبدیل نور به سیگنال های عصبی به ما اجازه دیدن می دهد. اما به دلیل شکل استوانه ای منحصربه فرد این سلولها ، لایه بیرونی چشم مستعد ابتلا به شکستگی و آسیب است که می تواند منجربه نابینایی درانسان شود.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، درمطالعه ای که درمجله Biophysical Journal منتشر شده است، بینش جدیدی درخصوص خواص مکانیکی که باعث می شود بخش بیرونی تحت فشار ضربه از هم گسیخته شود، فراهم می کند. این یافته های تجربی و نظری جدید به توضیح منشأ بیماری های شدید چشمی کمک کرده و می تواند منجر به راه های جدید برای جلوگیری از نابینایی شود.
دکتر Aphrodite Ahmadi  نویسنده ارشد مطالعه از دانشگاه ایالتی نیویورک می گوید: این اولین نظریه ای است که توضیح می دهد چگونه استحکام ساختاری بخش بیرونی چشم آن را مستعد ابتلا به آسیب می کند. "نظریه ما نشان دهنده یک پیشرفت قابل توجه در درک بیماری های دژنراتیو شبکیه است.
گیرنده های نوری بخش خارجی چشم شامل دیسک های بسته بندی شده با یک پروتئین حساس به نوربه نام ردوپسین هستند. دیسک های ساخته شده در شب از آنهایی که در طول روز تولید می شوند، متفاوت است که این، ایجاد نوعی الگوی اتصالی ویژه می کند که برای اولین بار در قورباغه مشاهده شد، اما در سراسرگونه های جانوری شایع است. جهش هایی که بر گیرنده های نوری اثر می گذارند اغلب بخش بیرونی چشم را بی ثبات کرده وممکن است به دیسک های آن آسیب رسانده و منجر به مرگ سلولی، دژنراسیون شبکیه و کوری در انسان شوند. اما تا به حال، مشخص نشده بود که خواص ساختاری بخش بیرونی چشم ، تعیین کننده حساسیت آن به آسیب هستند.
برای پاسخ به این سوال، احمدی و تیم او گیرنده نوری چشم لارو قورباغه را در زیر میکروسکوپ مورد مطالعه قرار داد، و دریافت که اتصالات متراکم همراه با غلظت بالای ردوپسین محکم بوده و نسبت به اتصالات کم تراکم شامل ردوپسین کمتر ، بیشتر در معرض شکستگی قرار دارد. این مدل ، نتایج تجربی آنها را تایید کرده و فاکتورهایی را تعیین  کننده نیروی حیاتی مورد نیاز برای شکستن بخش بیرونی چشم است، آشکار کرد .
این یافته ها از این ایده پشتیبانی می کند که جهش ها باعث تجمع ردوپسین و عدم ثبات بخش های بیرونی و در نهایت کوری می شوند. احمدی می گوید: بررسی بیشتر برروی این مدل می تواند منجر به شیوه های جدیدی برای ایجاد ثبات دربخش بیرونی چشم و تاخیردرشروع کوری شود.



0 نظرات  دیستروفی عضلانی توسط بزرگ ترین ژن انسانی به وجود می آید
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۶ بهمن  [8:5]  

دانشمندان Missouri در امریکا قطعه مهمی از این ژن را شناسایی کرده اند که امید تازه ای برای بیماران جوان خانواده هایشان بوجود آورده است.
 به گزارش بنیان به نقل از مدیکال اکسپرس، دانشمندان یک توالی در ژن دیتروفین را شناسایی کرده اند که برای عملکرد مفید بافت های عضلانی لازم است.این کشف بزرگ می تواند امکان درمان این بیماری ارثی کشنده را فراهم کند. به ادعای سرپرست گروه تحقیقاتی که به این کشف نائل شده اند آن ها سوزنی را در انبار کاه پیدا کرده اند.
دیستروفی عضلانی دوشن  DMDکه رایج ترین شکل دیستروفی عضلانی است در مردان بیشتر دیده می شود.کودکان مبتلا به DMD به سرعت دچار ضعف عضلات می شوند و معمولاقبل از سن 30 سالگی به علت نارسایی قلبی و تنفسی می میرند.بیماران یک جهش ژنی دارند که تولید دیستروفین را مختل می کند. دیستروفین پروتئینی است که برای عملکرد و بقای سلول ماهیچه ای ضروری است. دراثرفقدان دیستروفین واکنش های زنجیره واری آغازمی شود که نهایتا به از بین رفتن سلول عضلانی و مرگ آن منجرمی شود.این پروتئین برای تکامل عضلات حیاتی بوده وبرای حفظ بافت عضلات  به چندین پروتئینن کمک کننده دیگر نیاز دارد. یکی از این ترکیبات پروتئینی nNOS است که اکسید نیتریک را تولید می کند. این ماده می تواند عضلات را درطول ورزش سالم نگه دارد. دیستروفین نه تنها به حفظ ساختار عضلات کمک می کند بلکه یک عامل کلیدی برای جذب nNOS به غشای سلول عضلانی است که در طول وزش مهم است. قبل از این کشف دانشمندان چگونگی این اتصال را نمی دانستند.
پژوهشگران این تیم دریافتند که دیستروفین ساختار چنگال مانندی دارد که برای ربودن nNOS  به کار می رود تا بتواند آن را به غشای سلول های عضلانی بیاورد.  حضوردو قطعه خاص در ژن دیستروفین برای این کار ضروری است. این قسمت ها repeater 16     و repeater 17نام دارند و بدون آن ها  nNOS به غشا متصل نشده ، سلول ماهیچه ای آسیب دیده و مشکلات ناشی از دیستروفی عضلانی بروز می کنند. از طرفی دربدن پروتئینی به نام آتروفین وجود دارد  که مشابه دیستروفین است ولی دو قطعه مذکور را ندارد. دانشمندان با تغییر آتروفین توانستند آن را دارای قطعات فوق کنند.
این مطالعه در مو شها انجام شده و در صورت موفقیت آن در جانوران بزرگتر می تواند به  ابداع درمانی برای این بیماری مهلک درانسان منجر شود.
در حال حاضر این گروه پژوهشی بر روی تاثیر ژن درمانی برای درمان نارسایی قلبی ناشی از DMD  نیز مطالعه می کنند.



0 نظرات  تولید بافت کلیه از سلولهای بنیادی پرتوان القایی(iPS)
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۶ بهمن  [8:3]  

محققان دانشگاه کیوتو برای اولین بار موفق به تولید بافت کلیه از سلول های بنیادی پرتوان القایی یا سلولهای IPS شدند.
به گزارش بنیان به نقل از ANI، این تیم به رهبری Kenji Osafune ، دانشیار مرکز تحقیقات سلولهای IPS ، با استفاده از سلولهای iPS که قادر به تولید تمام بافت های بدن است، یک لوله ادراری تولید کردند.
کلیه یک ساختار پیچیده است که اگرآسیب ببیند، ترمیم آن مشکل است، و بسیاری از بیماران دارای مشکلات کلیوی نیازمند دیالیز هستند.
بنا برگفته محققان، موفقیت این تیم به عنوان اولین قدم به سمت پیوند بافت کلیه تولید شده از سلولهای بنیادی پرتوان القایی می باشد.
تیم دانشگاه کیوتو با افزودن مواد مختلف به سلولهای iPS پس از 11 روز کشت، موفق به تولید بافت های مزودرم بینابینی شدند که بخش اعظم کلیه ها از آن تشکیل می شود. میزان موفقیت این روش بیش از 90 درصد بود.
سپس آنها مزودرم بینابینی را با سلول های کلیه جنین موش برای تولید بخشی از ساختار لوله ادراری، کشت دادند.
محققان به این نتیجه رسیدند که بافت تولید شده بخشی از ساختار یک توبول کلیوی است، زیرا پروتئینی به نام LTL را که مشخصه توبول ادراری است بیان کرده است..
همچنین تایید شد که دیگر سلول های کلیه مانند پودوسیت های گلومرولی و سلول های توبول جمع کننده نیزتولید شده است.
Osafune اشاره کرد که گام بعدی این تیم، تایید عملکرد طبیعی لوله ادراری تولید شده است که در صورت اثبات ، آنها دیگر بافت های کلیه را برای کاربردهای بالینی تولید خواهند کرد.
این مطالعه درمجله Nature Communications منتشر شده است.



0 نظرات  مولکول بتا کاتنین برای تشکیل ریشه دندان مورد نیازاست
  تاریخ : ۱۳۹۱ جمعه ۶ بهمن  [8:1]  

محققان نشان دادند که پروتئینی به نام ß-catenin به شدت در ادنتوبلاست ها ، سلول های تولید کننده عاج دندان که برای تشکیل ریشه ضروری هستند ، بیان می شود. 
به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، انجمن های بین المللی تحقیقات دندانپزشکی آمریکا (IADR / AADR)، به تازگی مقاله ای را با عنوان "ß-catenin در ادنتوبلاست ها برای تشکیل ریشه دندان لازم است" ، به چاپ رسانده است.
این مقاله توسط Tak-Heun Kim  و Cheol-Hyeon Bae از دانشکده دندانپزشکی دانشگاه ملی کره نوشته شده است که در مجله تحقیقات دندانپزشکی IADR / AADR منتشر شده است.
ریشه دندان، همراه با بافت های اطراف آن، حفظ  کننده دندان در فک هستند. ریشه پس از تشکیل تاج طی فرآیندی به نام مورفوژنز توسعه می یابد. در حالی که مکانیسم های سلولی ومولکولی تکوین ابتدایی دندان و مورفوژنزتاج بطورگسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، اطلاعات کمی در مورد مکانیسم های مولکولی کنترل کننده تشکیل ریشه دندان در دست است.
دراین مطالعه، Kim و Bae نشان دادند که پروتئینی به نام ß-catenin به شدت در ادنتوبلاست ها ، سلول های تولید کننده عاج دندان که برای تشکیل ریشه ضروری هستند ، بیان می شود. غیر فعال کردن ß-catenin دربافت های خاص در ادنتوبلاست های درحال تکوین، سبب تولید دندان های آسیا فاقد ریشه و دندان های پیشین نازک می شود.
در شروع تشکیل ریشه در دندان آسیای جهش یافته، اپیتلیوم گردنی  بطور رأسی برای تشکیل غلاف اپیتلیالی ریشه گسترش می یابد. اما تمایز سلول های ادنتوبلاست ریشه با از دست دادن سلول های لایه اپتلیالی درونی مختل شده، لایه های اپتلیالی بیرونی بدون ریشه گسترش می یابند و بافت های پری اودنتال به سمت پالپ دندان گسترده می شود. این نتایج نشان می دهد که نیاز سلولی مستقلی برای سیگنالینگ Wnt / ß-catenin در مزانشیم دندانی برای تشکیل ریشه وجود دارد.



0 نظرات  مشارکت سلولهای بنیادی مزانشیمی درتوسعه تومور در ریز محیط توموری
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [13:43]  

سلول های بنیادی مزانشیمی توسط تومورها به کار گرفته می شوند که این امرسبب عدم درمان زخم ها و تغییر محیط التهابی و در نتیجه کمک به ساخت ریز محیط توموری می شود. 
به گزارش بنیان به نقل از7thspace.com ، کشف توانایی ترمیم کنندگی بافت ها و مهارکنندگی سیستم ایمنی سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC) ، توجهات زیادی را به ریز محیط تومور و نقش آن در فراهم آوردن بستر مناسب برای رشد سلول های تومور جلب کرده است. سلول های بنیادی مزانشیمی توسط تومورها به کار گرفته می شوند که این امرسبب عدم درمان زخم ها و تغییر محیط التهابی و در نتیجه کمک به ساخت ریز محیط توموری می شود.
این ریزمحیط هماهنگ شده با سلول های بنیادی مزانشیمی و عوامل دیگر می تواند سبب رگزایی، سرکوب سیستم ایمنی، مهار آپوپتوز، تبدیل مزانشیم- اپیتلیال (EMT) و بقای سلول های بنیادی سرطان شود، که به رشد و پیشرفت تومور کمک می کند.





0 نظرات  جذام با تبدیل سلول های بزرگسالان به سلول های بنیادی گسترش می یابد
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [13:32]  

باکتری هایی که باعث جذام می شوند به نظر می رسد قادر به انجام عملیاتی بعید باشند که دانشمندان آن را کیمیاگری بیولوژیکی می نامند. 
به گزارش بنیان به نقل از bionews.org.uk،  آنها می توانند نوعی سلول تخصصی سیستم عصبی، به نام سلول های شوان را آلوده کرده و آنها را به سلولهای بنیادی تغییر دهند. سپس این سلول های بنیادی می توانند به هر نوع سلولی تبدیل شده و به طور موثرتری سبب گسترش باکتری در بدن شوند.
پروفسور Anura Rambukkana از دانشگاه ادینبورگ می گوید: این یک مکانیسم بسیار پیچیده است. به نظر می رسد این باکتری فعل و انفعالات مکانیکی سلول های شوان را بهتر از ما می شناسد. این مطالعه در مجله سلول منتشر شده است.
جذام یک بیماری باکتریایی است که منجر به بروز آسیب های عصبی و ضعف عضلانی می شود. بنا به گفته سازمان بهداشت جهانی در حدود 182.000 نفر، عمدتا در آسیا و آفریقا، درابتدای سال 2012 و 219،000 مورد جدید از این بیماری در سال 2011 گزارش شده است. جذام می تواند باعث آسیب شدید به پوست، اعصاب، اندام و چشم شود با این حال این بیماری با آنتی بیوتیک قابل درمان است.
این باکتری ها، Myobacterium leprae ، به ویژه سلول های شوان را مورد حمله قرار می دهند. این سلول ها، بخشی از سیستم عصبی محیطی هستند که اطراف سلول های عصبی را احاطه کرده و آنها را سالم نگه می دارند. آنها همچنین عایق های عصبی برای کمک به انتقال سیگنال های الکتریکی هستند. صدمه و از دست رفتن سلول های شوان همان چیزی است که باعث آسیب عصبی عامل این بیماری می شود.
جذام بیماری است که به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است، اما چگونگی گسترش این باکتری در بدن هنوز درک نشده است.
محققان اشکال جذام را هنگام آلوده کردن سلول های عصبی در موش ها و سلول ها ی عصبی در آزمایشگاه مطالعه کردند. چند هفته پس از عفونت، باکتری شروع به تبدیل سلولهای شوان به سلولهای بنیادی کرد.
سلول های بنیادی، سلولهای پرتوانی هستند که می توانند به هر نوع سلولی تبدیل شوند. در آزمایش انجام شده بر روی موش ها، سلول های بنیادی آلوده قادر به مهاجرت به سایر نقاط بدن و ایجاد انواع مختلف سلول ها، مانند سلول های عضلانی بودند. سپس آنها توانستند با ادغام با این بافت ها سبب گسترش باکتری به عضلات شوند.
پروفسور Rambukkana  دراخبار بی بی سی گفت: از آنجاییکه این سلول های بنیادی دربافت خود بدن تولید می شود. سیستم ایمنی بدن آن را به شناسایی نکرده و آنها می توانند به هر جایی که می خواهند بدون اینکه مورد حمله قرارگیرند، بروند.
این باکتری های تولید کننده سلول های بنیادی پروتئین هایی به نام کموکاین را نیز منتشرمی کنند که سلول های سیستم ایمنی بدن را جذب می کنند که این سلولها نیز آلوده شده و سبب گسترش بیشتر باکتری می شوند.
دکتر Rambukkana معتقد است که با تحقیقات بیشتر، جلوگیری از پیشرفت عفونت و آسیب عصبی ممکن است ، اما پروفسور Diana Lockwood از دانشگاه لندن که در این تحقیق شرکت نداشت، محتاط تر است. او به اخبار بی بی سی گفت: که شکاف کاملی بین این موضوع و جذام بالینی وجود دارد  و من فکر نمی کنم که این کشف منجر به درمانهای جدید شود.
این تحقیق علاوه بر بهبود درک جذام، برای اولین باراست که نشان می دهد باکتری ها توانایی تبدیل سلول های بزرگسالان به سلول های بنیادی را دارند.
در آینده، این دانش ممکن است به دانشمندان درایمنی و کاربرد سلولهای بنیادی پرتوان تولید شده درآزمایشگاه به منظور بهبود و توسعه درمان های جدید ترمیمی برای طیف وسیعی از بیماری های انسان که در حال حاضر درمان آن غیر ممکن است، کمک کند.



0 نظرات  ویروس هپاتیت B با مهار MicroRNA سبب پیشبرد سرطان می شود
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [13:29]  

ویروس ها با تغییر ژنتیکی سلول های آلوده سبب پیشبرد تغییرات سرطانی می شوند. ویروس ها بیان microRNA ها را تغییرمی دهند. microRNA ها مولکول های RNA غیر کد شونده ای هستند که می توانند بیان ژن های هدف را متوقف کنند.   
به گزارش بنیان به نقل از medindia.net ، در این شماره از مجله Journal of Clinical Investigation ،  Xiaoje Xu و همکارانش درموسسه بیوتکنولوژی پکن گزارش کردند که miR-148a  توسط پروتئین X (HBx) ویروس هپاتیت B (HBV) سرکوب شده وسبب پیشبرد رشد و متاستاز سرطان کبد می شود. در سلول های کبدی نرمال، miR-148a  بیان پروتئین سرطانزای HPIP را مهار می کند، اما ویروس هپاتیت B از بیان miR-148a  جلوگیری کرده که منجر به افزایش سطح HPIP و تغییرات سرطانزای ناشی از آن می شود. این مطالعه نشان می دهد که یک ویروس مرتبط با سرطان از طریق دستکاری مستقیم microRNA ها سبب پیشبرد سرطان می شود.



0 نظرات  کشف سوئیچ مولکولی جدید در سیتم ایمنی
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [13:28]  

دانشمندان مکانیزمی را کشف کرده اند که سلول های T یاریگربه کمک آن نقش تهاجمی سلول های T کشنده را در مقابل ویروس ها، تومورهای بدخیم یا دیگر سلول های آلوده و آسیب دیده افزایش می دهند.
به گزارش بنیان به نقل از Medicalxpress،این یافته ها که با همکاری چندین گروه تحقیقاتی به دست آمده است به دست یابی داروهای موثری در مقابل AIDS ،سرطان و بسیاری دیگر از بیماری ها که بر اساس این مکانیزم عمل می کنند و سلول های T کشنده بیشتری را در مقابل سلول های آلوده و آسیب دیده بسیج می کنند، منجر خواهد شد.
سلول های T یاریگرکه  به طور عادی به دیگر سلول های  سیستم ایمنی هنگام عفونت کمک می کنند و سلول های T کشنده که مستقیما به سلول های آلوده حمله کرده و آ ن ها را از بین می برند، دو دسته ازمهم ترین سلول های ایمنی به شمار می آیند.مطالعات قبلی نشان داده است که سلول های T یاریگر می توانند در برخی موارد به سلول های کشنده تبدیل شوند.گرچه مکانیزم دقیق آن تا کنون مشخص نشده بود.
پژوهشگران این مطالعه موفق به شناسایی سوئیچ مولکولی شده اند که سلول هایT یاریگر رابه سلول های T کشنده تبدیل می کنند.سلول های  به وجود آمده جمعیت مجزایی از سلول ها هستند و زیر مجموعه سلول های یاریگر TH-1 که قبلا تصور می شدند، نیستند. فهم چگونگی این تبدیل و عوامل آن ، گام مهمی در سود جستن از آن در درمان بیماری هاست.هم با ازکار انداختن این سلول ها در بیماری های خود ایمنی و هم در به کار انداختن آن ها در بیماری های عفونی و سرطان.
یافته این دانشمندان حاکی از آن است که یک فاکتور رونویسی به نام ThPOK به طور مداوم تبدیل سلول های T یاریگر به کشنده را سرکوب می کنند. این تبدیل در همه بافت ها در حضور سایتوکاین هایی نظیر IL-15 به طور طبیعی میتواند صورت گیرد.در برخی افراد علی رغم عفونت مزمن با HIV، ایدز دیده نمی شود.
دانشمندان این پروژه تحقیقاتی می گویند در این موارد این تبدیل صورت گرفته است تا ویروس را تحت کنترل گیرد. آن ها معتقدند با توسعه روش هایی که باعث این تبدیل می شوند، می توان به افراد آلوده به HIV و سایر عفونت های مزمن کمک شایانی کرد.
در بیماری های خود ایمنی هدف کاملا تغییر می کند. به این معنی که سلول های T یاریگر به نوعی در تشدید واکنش های التهابی نقش دارند بنابراین با تبدیل این سلول ها به سلول های تنظیم کننده یا Regulatory می توان سیستم ایمنی را سرکوب کرد. بااین سرکوب سلول های التهابی کاهش می یابند. آنچه که در درمان بیماری های خود ایمنی مد نظر است در سرطان عملکرد تنظیم کنندگی سلول های یاریگر مشکل ساز است زیرا آن ها از تخریب سلول های سرطانی توسط سلول های کشنده جلوگیری می کنند به این علت که سلول های سرطانی از سلول های فرد منشا می گیرند و تفاوت های اندکی با سلول های خودی دارند و سلول های ایمنی به سلول های خود فرد حمله نمی کنند. با آن که سلول های کشنده این تفاوت ها را درک می کنند ولی سلول های تنظیم کننده مانع از عمل آن ها می شوند. به همین علت سلول های سرطانی  می توانند از دست سیستم ایمنی فرار بگریزند. دانشمندان معتقدند می توان  سلول های T تنظیم کننده را به سلول های کشنده تبدیل کرد تا بتوانند به جای بلوکه کردن سیستم ایمنی، در حمله به سلول های سرطانی به آن کمک کنند.
این یافته ها درنشریه  Nature Immunology منتشر شده است.



0 نظرات  تولید یک پماد گیاهی برای درمان بیماریهای قارچی پوست
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [9:20]  

یکی از شرکت‌های دانش بنیان پژوهشگاه ملی مهندسی ژنتیک و زیست فناوری با استفاده از نوعی گیاه دارویی پمادی برای درمان بیماری‌های قارچی پوست تولید کردند.
کامران خلیلی- یکی از محققان این پروژه تحقیقاتی در گفتگو با خبرنگار مهر با بیان اینکه در این طرح از گیاه دارویی به نام "لرک" استفاده شد، گفت: گیاه لرک گیاه بومی حاشیه دریای خزر و از خانواده گردو است. این گیاه به دلیل اینکه خوراکی نیست، مصرف نمی‌شود.
وی با بیان اینکه این گیاه به صورت خودرو در جنگل‌ها و مراتع رشد می‌کند، اظهار داشت: از آنجایی که رطوبت در شهرهای شمالی کشور زیاد است از این رو بیماری‌های قارچی به ویژه در میان انگشتان پا شیوع دارد از این رو مردم محلی این شهرها از این گیاه برای درمان این بیماری استفاده می‌کنند.
خلیلی با بیان اینکه این گیاه دارای ترکیبات ضد قارچی است، ادامه داد: در این پروژه تحقیقاتی با استفاده از خاصیت این گیاه، در مطالعات سیستماتیک عصاره آن به روش هیدروالکلی استخراج و در محیط آزمایشگاه اثرات آن را بر روی 3 سویه بررسی کردیم.
وی اضافه کرد: پس از تایید اثرات ضد قارچی آن با استفاده از روش‌های خاص ترکیبات ضد قارچی این گیاه را شناسایی کردیم. مواد ضد قارچی موجود در عصاره لرک تا دمای 95 درجه سانتیگراد مقاوم هستند و بر اثر گرما غیرفعال نمی‌شوند.
این محقق این با تاکید بر اینکه پس از این مرحله توانستیم از عصاره این گیاه کرم ضد قارچ تولید کنیم، یادآور شد: کرم تولید شده در فاز آزمایشگاهی بر روی خوکچه هندی مورد بررسی قرار گرفت که به نتایج مطلوبی دست یافتیم.
وی تایید اثرات ضد قارچی این کرم را از نتایج مهم این مرحله ذکر کرد و افزود: علاوه بر این مشخص شد که این گیاه نسبت به سایر گیاهان دارویی مشابه اثرات ضد قارچی بیشتری دارد.
خلیلی با اشاره به عملکرد این کرم، خاطرنشان کرد: این ترکیبات باعث مهار رشد میکروارگانیزم‌های هدف علاوه بر کوتاه شدن دوره درمان، باعث درمان موثرتر یا ریشه کن کردن عامل بیماری می‌شود.




0 نظرات  درمان مشکلات گوش داخلی با استفاده از لیپوزوم‌ها
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [9:19]  

اخیرا یک گروه تحقیقاتی روشی کارا برای استفاده از لیپوزوم‌ها در ژن درمانی در گوش داخلی ارائه کرده است.
به گزارش سرویس فناوری ایسنا، لیپوزوم‌ها به شدت می‌توانند اثربخشی دارورسانی و ژن‌درمانی را بهبود دهند، این فناوری در حال حاضر در کلینیک‌ها استفاده می‌شود.
سانچو رانجان از دانشگاه آلتو روی استفاده از نانوذرات لیپوزومی در درمان اختلالات گوش درونی مطالعه می‌کند. او به تحقیق پیرامون بهره‌گیری از این نانوذرات در دارورسانی، ژن‌درمانی و تصویربرداری پرداخته است. اخیرا رانجان به‌دنبال نانوذره‌ای است که تمام این کارها را یک‌جا بتواند، انجام دهد.
رانجان می‌گوید لیپوزوم‌ها نانوذرات پیشرفته‌ای هستند که برای رهاسازی دارو و ژن‌درمانی می‌توانند مورد استفاده قرار گیرند. اما مشکل لیپوزوم‌ها این است که نمی‌توانند با دقت و کارایی بالایی سلول هدف را نشانه روند.
برای حل این مشکل، این گروه تحقیقاتی با استفاده از روش فراصوت نانوذرات لیپوزومی تولید کردند که می‌توان آن را به گوش داخلی و بخش حلزونی گوش تزریق کرد. این روش بسیار سریع و غیرمخرب است به‌طوری‌که در آن هیچ ماده‌ای هدر نمی‌رود. یکی از مزیت‌های این روش آن است که می‌توان از آن برای تولید انبوه استفاده کرد.
در ژن درمانی، ژن‌های خارجی به‌درون بدن وارد می‌شوند. در گوش داخلی، در بخش حلزونی، اعصابی به‌نام سلول‌های مویی وجود دارند که با آسیب دیدن آنها، فرآیند شنوایی مختل می‌شود.
این گروه تحقیقاتی روی رهاسازی لیپوزوم‌های حاوی ژن Math1 کار کردند. این ژن قادر است سلول‌های مویی را زنده نگه دارد. آنها پپتیدهایی را با استفاده از مدل‌سازی کامپیوتری طراحی کردند، این پپتیدها به سطح نانوذرات چسبیده و به‌درون گوش وارد می‌شود. با وارد شدن این نانوذرات، به‌دلیل داشتن این پپتیدها، می‌توانند به سلول‌های ویژه‌ای در گوش متصل شوند و موجب بیان ژن در آن نقطه شوند.
در حال حاضر انجام درمان‌های بالینی برای رسیدن به این هدف بسیار گران‌قیمت است اما با این راهبرد می‌توان هزینه درمان را کاهش داد.
محققان این پروژه نشان دادند که اگر به این نانوذرات برچسب‌های مناسب زده شود، آنگاه می‌توان از آن در تصویربرداری MRI استفاده کرد. مشاهده گوش داخلی برای تشخیص برخی آسیب‌های احتمالی برای پزشکان بسیار ضروری است اما در حال حاضر هیچ روش مستقیمی برای این کار وجود ندارد. این پروژه می‌تواند این امکان را برای پزشکان فراهم کند.




0 نظرات  نقش ترکیب CYP2D6 درپارکینسون
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [9:16]  

با نگاهی جدید به بیماری پارکینسون، محققین دانشگاه پنسیلوانیا هدف نوینی را برای کاهش برخی اثرات مخرب بیماری بر روی مغز شناسایی کرده اند.  
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، جهت مطالعه پارکینسون پژوهشگران تاثیرات بیماری را روی حیوانات توسط یک ترکیب به نام MPTP بررسی کرده اند. این ماده یک ناخالصی غیر مجاز داروی MPPP یا هروئین سنتز شده است. MPTP باعث آسیب به سلول های مغزی می شود، به نوروترانسمیتر دوپامین پاسخ می دهد و مشکلاتی را در کنترل عضلات نظیر رعشه و دشواری در راه رفتن، ایجاد می کند.تا قبل از این مطالعه تصور می شد که MPTP وارد مغز شده و در نهایت توسط آنزیم MAO-B که بر روی میتوکندری نورون های حساس به دوپامین قرار دارد، به یک ترکیب سمی به نام MPP+ تبدیل می شود. همچنین دانشمندان معتقد بودند که MPP+ توسط انتقال دهندگان ویژه به این نورون ها که عملکرد میتوکندریایی را مهار می کنند و باعث مرگ سلول می شوند،حمل میشود.
در این مطالعه جدید که نتایج آن در نشریه Biological Chemistry به چاپ رسیده است، محققین دانشگاه پنسیلوانیا توجه خود را به مولکول دیگری به نام CYP2D6 میتوکندریایی که تا کنون مطالعات وسیعی روی آن صورت نگرفته بود،معطوف داشته اند. مطالعات قبلی در آزمایشگاه ها نشان داده بود که CYP2D6  پروتئینی است که غالبا بر روی شبکه آندوپلاسمی قرار می گیرد و برای میتوکنری هدف گذاری می شود.
برخلاف MAO-B تصصور می شدCYP2D6 همراه شبکه آندوپلاسمی دارای نقش محافظتی در برابر سمیت MPTP داشته باشد. نویسندگان مقاله مذکور اکنون نشان داده اند که CYP2D6 میتوکندریایی می تواند به طور موثر MPTP را به MPP+ سمی تبدیل کند.این یافته احتمال ارتباط بین CYP2D6 و پارکینسون را بیان می کند. حدود 80 درصد جمعیت انسانی یک نسخه از ژن CYP2D6 را دارند در حالی که 20 درصد باقیمانده اشکال متنوع این ژن را دارا می باشند. یکی از پژوهشگران این طرح تحقیقاتی می گوید دراین افراد فعالیت CYP2D6 میتوکندریایی می تواند بالا باشد به این معنی که همبستگی میان این اشکال ژنی و بروز پارکینسون وجود دارد. 
با کار روی سلول های عصبی اولیه در محیط کشت، محققان نشان دادند که CYP2D6 می تواند فعالانه MPtp را اکسید کرده و به MPP+ تبدیل کند. زمانی که این گروه ترکیباتی را استفاده کردند که به طور انتخابی فعالیت CYP2D6 را مهار می کنند، روند تبدیل متوقف شد و نیز تولید مجدد سلول های عصبی به طور چشمگیری کاهش یافت. محققان این پروژه عقیده دارند که اگر بتوانند MPTP و یک مهار کننده برای CYP2D6 را به نورون های حساس به دوپامین اضافه کنند، از عملکرد نورون به شکل قابل توجهی محافظت خواهد شد. 
یکی از مهارکنندگان MAO-B استفاده شده در بررسی بالینی جهت بیماری پارکینسون عوارض جانبی ناخواسته ای داشته است. مهارکننده CYP2D6 میتوکندریایی بسیار اختصاصی عمل کرده و ممکن است عوارض جانبی کم تری داشته باشد. 
گام بعدی مطالعه بر اساس این یافته ها، استفاده از یک مدل حیوانی و سلول های بنیادی برای تایید اهمیت نقش CYP2D6 درپیشرفت نشانه های پارکینسون است.



0 نظرات  کاهش مرگ و میر ناشی از سرطان ظرف دو دهه اخیر در ایالات متحده
  تاریخ : ۱۳۹۱ سه شنبه ۳ بهمن  [9:13]  

گزارش جدید انجمن سرطان آمریکا از آمار سالانه سرطان در این کشور نشان داد که تا سال 2009 میلادی نرخ کلی مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده در مقایسه با نقطه اوج این آمار در سال 1991 حدود 20 درصد کاهش یافته است.  
به گزارش بنیان به نقل از ایسنا، به بیان دیگر این آمار نشان می‌دهد که در این دوره از مرگ حدود 1.2 میلیون نفر بیمار سرطانی جلوگیری شده است. این گزارش تازه حاکیست، آمار مرگ ناشی از سرطان در آمریکا از 215.1 مورد در هر 100 هزار نفر در سال 1991 به 173.1 مورد در هر 100 هزار نفر در سال 2009 میلادی کاهش یافته است. این کاهش آماری در مورد چهار نوع سرطان مهم شامل سرطان‌های ریه‌، روده و راست روده، پستان و پروستات مشاهده شده است. 
به گزارش خبرگزاری شینهوا، طی دو دهه گذشته نرخ مرگ و میر ناشی از سرطان‌های راست روده، سرطان پستان در زنان و سرطان ریه در مردان بیش از 30 درصد و نیز در مورد سرطان پروستات، بیش از 40 درصد کاهش یافته است. به گفته کارشناسان بهداشتی این انجمن، این کاهش چشمگیر در شمار قربانیان بیماری سرطان بیش از هر چیز نتیجه کاهش استعمال سیگار در مورد سرطان ریه و بهبود روند تشخیص زودهنگام و درمان به موقع در مورد سرطان‌های پستان، پروستات و راست روده است.



0 نظرات  کشف احتمال عود سرطان سینه با یک آزمایش ساده خون
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۲ بهمن  [8:20]  

دانشمندان اعلام کردند با یک آزمایش ساده خون می توان احتمال عود شایع ترین نوع سرطان سینه را پس از درمان پیش بینی کرد.  
به گزارش بنیان، دیلی میل، با استفاده از این آزمایش می توان برخی زنان را از انجام درمان های غیرضروری با داروهای ضد سرطان نجات دهد.  
محور توجه این آزمایش خون که توسط محققان کانادایی ابداع شده است بر سرطان سینه ˈلومینال ایˈ (luminal A) شایع ترین نوع این بیماری تمرکز دارد. 
در حال حاضر تعداد قابل توجهی از مبتلایان به سرطان سینه پس از درمان دچار عود بیماری می شوند و جان خود را از دست می دهند. 
محققان دانشگاه آلبرتا نمونه های خون زنانی را که سال ها پیش دچار سرطان سینه شده بودند، آزمایش کردند. 
مقایسه دی.ان.ای نمونه های گرفته شده از زنانی که سرطان آنها بازگشته بود با دی.ان.ای نمونه هایی زنانی که بهبود یافته بودند ، تغییرات ژنتیکی را در ارتباط با بازگشت سرطان نشان داد. 
به گزارش ایرنا، محققان کانادایی معتقدند که این روش بسیار دقیق است زیرا برای تشخیص مستعد بودن شخص برای عود سرطان سینه از دی.ان.ای استفاده می کند. 
امید می رود که این آزمایش در آینده به همراه فناوری های رایج میکروسکوپی برای بهبود روش درمانی بیماران مبتلا به سرطان سینه مورد استفاده قرار گیرد.



0 نظرات  داروی جدید برای پیشگیری از آلزایمر
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۲ بهمن  [8:18]  

محققان داروی آزمایشی تولید شده توسط شرکت Eli Lilly ، را در مطالعه ای بزرگ برای بررسی امکان جلوگیری از بیماری آلزایمر در افراد مسن تر در معرض خطر بالا انتخاب کردند.  
 به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این دارو، به نام solanezumab، برای کمک به پاک کردن رسوبات چسبنده در مغز بیماران طراحی شده است.
مطالعات قبلی نشان داد که این دارو کمکی به افراد با آلزایمر شدید تا متوسط نمی کند، اما در برابر بیماری خفیف امیدوارکننده است. محققان فکر می کنند که اگر قبل از شروع علائم استفاده شود، ممکن است بهترباشد.
دکتر Reisa Sperling مدیر مرکز آلزایمر در Brigham و بیمارستان زنان در بوستون گفت: امید است ما بتوانیم افراد را قبل ازشروع  زوال عقل درمان کنیم. که این می تواند شروع بیماری را 10سال یا بیشتر بعد از تشکیل اولین پلاک در مغز به تعویق اندازد. 
او مطالعه ای جدید را آغاز کرده است که شامل 1،000 نفر بین سنین 70 تا 85 است و اسکن های مغزی آنها تجمع پلاک را بدون هیچ نشانه ای از زوال عقل نشان می دهد. آنها تزریق ماهانه solanezumab و یک داروی ساختگی را به مدت سه سال دریافت خواهند کرد. هدف اصلی کاهش سرعت زوال عقل است. Sperling گفت: این مطالعه در 50 منطقه در ایالات متحده آمریکا و احتمالا در کانادا، استرالیا و اروپا انجام می شود.
در ماه اکتبر، پژوهشگران گفتند که نتایج ترکیبی دو مطالعه solanezumab  نشان داد که این دارو ممکن است میزان متوسطی از کاهش سرعت روانی را به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری خفیف نشان دهد. 
این نتایج  برای گرفتن تاییدیه برای این دارو کافی نبود. بنابراین در ماه دسامبر،کمپانی  Eli Lilly گفت که یک مطالعه بزرگ دیگر را در سال جدید برای تایید نتایج امیدوار کننده دیده شده دربیماران مبتلا به بیماری خفیف آغاز خواهد کرد. 
حدود 35 میلیون نفر در سراسر جهان به زوال عقل مبتلا می شوند و آلزایمر شایع ترین نوع این بیماری است. در ایالات متحده، در حدود 5 میلیون آلزایمر دارند. داروهای فعلی مانند Aricept و Namenda فقط به طور موقت علایم را تسکین دهد. هیچ درمانی برای این بیماری تا به حال شناخته نشده است.



0 نظرات  استفاده از بوتاکس برای درمان مثانه بیش فعال
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۲ بهمن  [8:16]  

سازمان غذا و داروی آمریکا ، استفاده از بوتاکس را برای یک نوع از بی اختیاری ادراری به نام مثانه بیش فعال تایید کرده است. 
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  دکتر Hylton Joffe مدیر بخش محصولات تولید مثل و اورولوژیک مرکز تحقیقات و ارزیابی دارو FDA گفت: مطالعات بالینی نشان داده است که بوتاکس به میزان قابل توجهی توانایی کاهش نرخ بی اختیاری ادراری را دارد.
او افزود: تایید این دارو یکی از مهم ترین گزینه های درمانی را برای بیماران مبتلا به مثانه بیش فعال فراهم می کند ، این بیماری 33 میلیون مرد و زن را در ایالات متحده درگیر کرده است.
مثانه بیش فعال ، بیماری است که در آن مثانه بدون هیچ هشداری به صورت بیش از حد فعال است  و باعث بی اختیاری و اصرار ناگهانی به ادرار کردن و تکرر ادرار می شود.
FDA گفت: با این حال، تزریق بوتاکس (onabotulinumtoxinA) به عضله مثانه می تواند سبب آرامش مثانه و افزایش ظرفیت ذخیره سازی آن و کاهش بی اختیاری ادرار شود.
پزشکان این دارو را با استفاده از cytoscopy که به پزشکان اجازه می دهد داخل مثانه را ببینند تزریق کردند.
FDA گفت: ایمنی و اثربخشی استفاده از بوتاکس در دو کارآزمایی بالینی شامل بیش از 1،100 بیمار مبتلا به مثانه بیش فعال که 100 واحد بوتاکس (5 واحد در هر20 تزریق) یا دارونما را دریافت کرده بودند، تایید شده است.
طی بیش از سه ماه، آزمایشات نشان داد که بیماران دریافت کننده بوتاکس کاهش بی اختیاری ادرارو کاهش ادرار در هر روز را در مقایسه با گروه کنترل تجربه کردند.
FDA گفت: عوارض جانبی این درمان شامل عفونت های دستگاه ادراری، دفع دردناک ادرار و تخلیه ناقص مثانه است. افرادی که در حال حاضر عفونت دستگاه ادراری دارند نباید بوتاکس را برای درمان مثانه بیش فعال دریافت کنند و افرادی که این درمان را دریافت کرده اند می بایست قبل  ، طی و چند روز پس از عمل آنتی بیوتیک مصرف کنند.



0 نظرات  تفاوت چربی شکم با چربی ران
  تاریخ : ۱۳۹۱ دوشنبه ۲ بهمن  [8:14]  

ه گفته محققان ژن های فعال در افرادی که چربی درشکم آنها تجمع پیدا می کند نسبت به افرادی که این چربی در ران آنها ذخیره می شود به طور قابل توجهی متفاوت است.
به گزارش بنیان و به نقل از مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی (ANI) یافته های بدست آمده از تحقیقات اخیر می تواند رویکرد حذف کردن چربی  شکم را به جابجا کردن آن تغییر دهد.بدن مردها تمایل به ذخیره چربی در ناحیه شکم دارد و معمولا در ناحیه باسن و ران این ذخیره چربی بسیار کمتر است .از سوی دیگر در اغلب موارد تجمع چربی در زنان به فرم گلابی می باشد. یعنی ذخیره چربی در باسن و رانها نسبت به شکم بیشتر است.آقای Steven Smith  مترجم موسسه تحقیقاتی متابولیسم و دیابت سانفورد- برنهام در این باره گفت : پاسخ به این پرسش که چرا مردان و زنان  دارای استیل بدنی  متفاوت هستند به روشنی مشخص نشده است، اما این مسئله ارزش بررسی بیشتری را دارد. در افرادی که دارای چربی شکم هستند خطر ابتلا به بیماری های قلبی و دیابت بیشتر است. از سوی دیگر ، به نظر نمی رسد چربی لگن و ران چندان در این موضوع موثر باشند.
مطالعه اخیر Smith و همکارانش  نشان داد که چربی شکمی و ران می توانند از نظر ژنتیکی دارای تفاوتهایی باشند.این پژوهش ممکن است تفکر رایج  حذف چربی های بدن را به تغییر محل  ذخیره چربی و بر هم زدن این توازن و یک طرفه کردن ذخیره شدن چربی درقسمت پایین بدن ، که می تواند بنفع سلامت قلب نیز باشد تغییر دهد.
Smith و همکارانش برای اولین بار از بافت چربی تعدادی از مردان و زنان نمونه برداری کردند.سپس آنها ژنهای بسیار فعال در افراد با چربی شکمی را با ژنهای فعال درافراد دارای چربی ران مورد مقایسه قراردادند. 
در این مطالعه پژوهشگران دریافتند که  ژن های عامل در افراد دارای ذخیره چربی ران نسبت به زنان ومردانی که دارای چربی شکمی هستند بسیار متفاوت است.در مردان ، 125 ژن مختلف در چربی شکم نسبت به چربی ران بیان شده است و این مقدار برای زنان به 218 ژن می رسد.
ژن هایی که دراین مطالعه با هم تفاوت داشتند به ژن های homeobox معروف هستند.این ژن ها تحت تاثیر هورمونهایی مانند استروژن می باشند. Smith در باره اینکه چرا این ژن ها در چاقی و چربی ها مهم هستند گفت : ما معتقدیم که این ژن ها در واقع  سلول های چربی را برنامه ریزی می کنند تا به هورمونها و سیگنال های مختلف پاسخ های متفاوتی را ارائه دهد.
Smith و تبم تحقیقاتی وی دراین دوره از تحقیقات خود سلول های بنیادی چربی های شکمی و ران را جدا کرده و در محیط کشت آزمایشگاهی رشد دادند.سلول های موجود در ظروف آزمایشگاهی تحت تاثیر سیگنال های خارجی ، هورمون ها و سلوهای عصبی قرار نگرفتند که از این آزمایش می توان نتیجه گرفت که این سلول ها پیش برنامه ریزی شده هستند .
به عبارت دیگر :محل نهایی قرارگرفتن چربی در شکم و یا ران قبلا به طور ژنتیکی و در حین رشد این سلول ها تعیین می شود و رژیم غذایی و عوامل محیطی  تفاوتی در نتیجه ذخیره سازی ایجاد نمی کند.
آقایSmith درباره این موضوع گفت: اگرچه داشتن ران ها وباسن بزرگ برای بسیاری از زنان ناخوشایند است ، اما این استیل گلابی شکل می تواند خطر ابتلا به بیماری های قلبی و دیابت را کاهش دهد. در واقع زنانی که دچار حمله قلبی می شوند دارای چربی شکمی بیشتری هستند.








نظرات :
نام کاربری :
نام رمز :
 

آدرس این وب لاگ
 
امین بصیری
amin.basiri
آرشيو نوشته ها
1393/3   1391/11   1391/10  
1391/9  
پیوندها
پیاده سازی و اجرا : پریسان  

کلیه حقوق این سایت برای  وب سایت جامع علوم آزمایشگاهی و پزشکی فاسکو محفوظ است ©

آلرژن, سندرم استكهلم, گلوكورونيله, فلورميكروبي, اختصارات و اصطلاحات آزمايشگاهي , شیمیدانی, ويروسي, همولیتیک, اوروبیلینوژن, فهرست آزمایش های بیوشیمی, متاسین(ایندوسین), کروموزومهای, لوپوس, هایپرسگمانتاسیون, GPT, Persianagulfo, ویروسها, يون‌هاي, سلول‌های سفید خون, هایپرکرومیا, ایمیدازولی, اسپرو باکتری, متخصصان علوم آزمایشگاهی, آنزيمدار, موتاسیون, فیزیولوژی و عملکرد کبد, میکروسکوپ, تخصصی, هسته کروی, ایمونوالکتروفورز, نکروز, haematobium, آنمی همولیتیک نوزادان با استفاده از سرم مادر, تريكوموناس, گلاسیال, trigeminal, آﻧﺘﯽژن, هليکوباکترپيلوري, ترمیم پوست , ترمیم, واکنش‌های, واکسن, هیپرکلسمی, ویسکوزیته, فهلینگ, Applied, خون رسانی به عضله قلب, لگاریتمی, میکروسکوپ, چربی‌ها, شته‌ای, تست لوله ای کواگولاز, محققان, سایکولوژیک, كلسیم, هماتولوژی, اریتروسیت, کونژوگه, ماکروسکوپی, دانلود کتاب ایمونولوژی کوبای ویرایش پنجم, اپیتلیال, بهبود عدم تحمل لاکتوز, نوتروفيل, ویروس, نشانگرهاي, فارمد آوران , APO E, هماتوکریت, آندپلاستیک, ژن اینترفرون ها,