واکسن آلزایمر گامی مهم در مبارزه با فراموشی

۱۳۹۱ شنبه ۳۰ دي 15:24 | amin.basiri

نظرات : 1

یکی از ویژگی های اصلی بیماری آلزایمر تولید یک مولکول سمی به نام بتا آمیلوئید درمغزاست. سلول های میکروگلیا (مدافعان سیستم عصبی) قادر به از بین بردن این ماده، که تشکیل رسوب هایی به نام پلاک های پیر را می دهند، نیستند. به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، گروهی ازمحققان دانشگاه کبک وشرکت دارویی GlaxoSmithKline (GSK)، روشی را برای تحریک مکانیسم های دفاعی طبیعی مغزدرافراد مبتلا به بیماری آلزایمرکشف کرده اند. جزئیات دستیابی به این موفقیت بزرگ که در مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (PNAS) ارائه شده است، دری را بسوی توسعه یک روش درمانی برای بیماری آلزایمر و یک واکسن برای جلوگیری از این بیماری می گشاید. یکی از ویژگی های اصلی بیماری آلزایمر تولید یک مولکول سمی به نام بتا آمیلوئید درمغزاست. سلول های میکروگلیا (مدافعان سیستم عصبی) قادر به از بین بردن این ماده، که تشکیل رسوب هایی به نام پلاک های پیر را می دهند، نیستند. این تیم به رهبری دکتر Serge Rivest ، استاد دانشگاه لاوال و پژوهشگرمرکز تحقیقات کبک، مولکولی را شناسایی کردند که فعالیت سلولهای ایمنی در مغز را تحریک می کند. این مولکول، به نام MPL (monophosphoryl lipid A)، سالهاست که به طور گسترده به عنوان یک واکسن توسط مرکزGSK استفاده شده و ایمنی آن به خوبی اثبات شده است. در موش دارای علائم آلزایمر، تزریق هفتگی MPL در طول یک دوره دوازده هفته ای ، تا 80 درصد پلاک های پیری را حذف کرده است. علاوه بر این، آزمایش سنجش توانایی موش ها برای یادگیری کارهای جدید نشان دهنده بهبودی قابل توجه درعملکرد شناختی بیش ازپیش است. این محققان دو کاربرد بالقوه را برای MPL مشاهده کردند. MPL را می توان از طریق عضلانی به افراد مبتلا به بیماری آلزایمر برای کاهش سرعت پیشرفت بیماری، تزریق کرد. همچنین MPL را می تواند به صورت یک واکسن برای تحریک تولید آنتی بادی بر علیه بتا آمیلوئید طراحی کرد. Serge Rivest گفت: این واکسن را می توان به افرادی که در حال حاضر به این بیماری مبتلا هستند، برای تحریک سیستم ایمنی طبیعی آنها تجویز کرد. همچنین می توان آنرا به عنوان یک اقدام پیشگیرانه به افراد با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر به کار برد. " پروفسور Rivest توضیح داد:" یک دهه پیش، زمانی که تیم ما شروع به کار بر روی بیماری آلزایمرکرد ، هدف ما توسعه درمان بهتر برای بیماران مبتلا به آلزایمربود، با این کشف، امروز اعلام می کنم که ما به هدف خود نزدیک شده ایم.

جایگزین پوستی برای جلوگیری از جراحی های دردناک سوختگی

۱۳۹۱ شنبه ۳۰ دي 15:22 | amin.basiri

نظرات : 0

با توجه به اظهارات شرکت مدیسون که محصول StrataGraft را تولید می کند، تقریبا تمام بیماران دچارسوختگی با این جایگزین پوستی ازپیوندهای دردناک با استفاده ازپوست خود نجات یافته و زخم های آنها طی مدت سه ماه، بهبود یافت. به گزارش بنیان به نقل از host.madison ، این شرکت گفت: درآزمایش بالینی اثبات عملکرد StrataGraft، که از سلول های پوستی مشابه با سلول های بنیادی ساخته شده است، 19 نفر از 20 بیماردچارسوختگی دیگر نیازی به جراحی های دردناک اتوگرافت نداشتند.  Lynn Allen-Hoffman مدیرعامل و رئیس علمی این شرکت، دربیانیه ای گفت: این اولین جایگزین برای پوست با این سطح از کارآیی، قدرت و قوام درسوختگی های شدید می باشد. این بیماران، سوختگی های درجه دوم عمیق با ضخامت نسبی داشتند. آنها StrataGraft را بر روی یک ناحیه ازبدن و یک پیوند اتوگرافت پوست را در ناحیه دیگربرای مقایسه دریافت کردند. شش مرکز پزشکی در سراسر کشوراز جمله UW-Madison ، دراین مطالعه شرکت کرده بودند. Brett Andrews 38 ساله، یکی از افراد شرکت کننده دراین مطالعه بود که پای او درسال 2011 سوخته بود. او گفت: که  StrataGraft سبک تر از پوست سالم او است و نسبت به پوست اتوگرافت او که دارای لک است بیشترشبیه پوست سالم اومی باشد. او افزود: برداشتن پوست اتوگرافت دردناک ترازخود سوختگی بود، اما این جایگزین پوست می تواند واقعا به نفع بیماران مبتلا به سوختگی باشد. این مطالعه همچنین نشان داد که بافت StrataGraft توسط سلولهای پوست خود بیماربعد از پیوند جایگزین شد.

روشی جدید برای تولید مقادیر زیادی از مواد ضد سرطان

۱۳۹۱ شنبه ۳۰ دي 15:20 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان درحال توسعه اولین روش عملی برای تولید مقادیر زیادی از یک ماده جدید ضد سرطان هستند که سلول های سرطانی را به طریقی متفاوت از داروهای موجود می کشد. به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، برای این روش ،  Shiina Isamu و همکارانش توضیح دادند که این ماده که 26- AMF نام دارد، در برابر انواع خاصی از سرطان ها در مطالعات آزمایشگاهی نتایج امیدوارکننده ای را نشان داده است.  26- AMF به عنوان یک داروی ضد سرطان جدید است که یک ساختار درون سلولی به نام دستگاه گلژی را هدف قرار می دهد. دستگاه گلژی هورمون ها، آنزیم ها و دیگر پروتئین های کلیدی را برای انتقال به جاهای دیگر تغییرداده و دسته بندی می کند.  این گزارش اولین سنتز عملی موفق AMF-26  را  توصیف می کند وبررسی های آزمایشگاهی نشان می دهد که AMF-26 مصنوعی به  موثری همتای طبیعی خود می باشد. "تولید در مقیاس بالایAMF-26 و مشتقات آن برای توسعه داروهای جدید ضد سرطان در این آزمایشگاه در حال توسعه است. روش سنتز این ماده و تست اثبات کارایی آن در مجله Medicinal Chemistry  به چاپ رسیده است.

یخ‌پاره‌های قمر تیتان، میزبان احتمالی حیات عجیب

۱۳۹۱ پنج شنبه ۲۸ دي 17:11 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان دانشگاه کورنل اخیرا مدعی شده‌اند که قمر تیتان، میزبان دریاچه‌هایی از یخ‌پاره‌های عظیم هیدروکربن بوده که می‌توانند شکل‌های عجیب حیات را شکل دهند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، به گفته محققان ناسا، این نظریه جدید ممکن است همچنین نقشهای عجیب رودخانه‌ها و دریاهای عظیم روی ماه را نیز توضیح دهد. تیتان یکی از قمرهای سیاره زحل بوده که بعد از زمین، تنها جسم آسمانی موجود در منظومه شمسی با بدنه‌های ثابت مایع در سطح آن است. با این حال در حالی‌که دوره بارش و تبخیر سیاره زمین شامل آب بوده، دوره تیتان از هیدروکربنهایی مانند اتان و متان برخوردار است. اتان و متان مولکولهای آلی هستند که به عقیده دانشمندان می‌توانند اجزای اولیه مواد شیمیایی پیچیده‌تر برای حیات باشند. فضاپیمای کاسینی بر روی نیمکره شمالی این قمر شبکه گسترده‌ای از دریاهای هیدروکربن و مجموعه‌های پراکنده‌تری از دریاچه‌ها را در نیکره جنوبی مشاهده کرده است. طبق فرض پیشین دانشمندان کاسینی، دریاچه تیتان احتمالا از یخ شناور برخوردار نبوده، چرا که متان جامد بسیار متراکم‌تر از متان مایع بوده و غرق می‌شود. اما این مدل جدید تعامل بین دریاچه‌ها و جو را در نظر گرفته که منجر به مخلوط های گوناگونی از ترکیبات، بسته‌های گاز نیتروژن و تغییرات دمایی می‌شود. دانشمندان نتیجه گرفتند که یخ زمستانی در صورتی در دریاچه‌های غنی از متان و اتان قمر تیتان شناور می‌مانند که دما زیر درجه انجماد متان یعنی حدود منفی 297 درجه فارنهایت باشد.

با آزمایشات موفقیت‌آمیز بر روی موش‌های دچار ضایعه نخاعی؛ قرص درمان «ناتوانی حرکتی معلولان» تولید شد

۱۳۹۱ پنج شنبه ۲۸ دي 17:10 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان آمریکایی داروی خوراکی را بر روی موش‌های دچار آسیب نخاعی مورد آزمایش قرار داده اند که می تواند به بازیابی توان حرکتی بیماران معلول منجر شود. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، قرص خوراکی LM11A-31‌ توسط پروفسور «فرانک لونگو» از محققان دانشگاه استنفورد ساخته شده است و تأثیرات این ترکیب در بهبود حرکات عضلات و پیشگیری از نابودی غلاف میلین بر روی موش ها مورد ارزیابی قرار گرفت. سه دوز مختلف این دارو در کنار دارونما (پلاسبو) در چهار ساعت نخست پس از آسیب نخاعی به گروه های مختلف موش ها داده شده و این درمان در یک دوره 42 روزه با مصرف دو قرص در روز ادامه پیدا کرد. محققان دریافتند موش هایی که از قرص LM11A-31‌ استفاده کرده اند، در مقایسه با گروه دریافت کننده دارونما، درد بیشتری را احساس نمی‌کنند و این دارو باعث شدیدتر شدن دردهای عصبی پس از آسیب نخاعی نمی‌شود. همچنین هر دوز 10، 25 یا 100 میلی گرم (به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) این دارو، باعث افزایش میلین و حداکثر دوز باعث بهترین تأثیر بر میلین می‌شود. آسیب نخاعی باعث از دست رفتن 75 درصد آکسون های میلین در منطقه ضایعه در گروه مصرف کننده دارونما می شود، درحالیکه این میزان در گروه دریافت کننده قرص LM11A-31‌ به نصف کاهش می یابد. این قرص فاقد اثرت سمی و مضر یا افزایش درد بوده و موش های فاقد حرکت در اندام تحتانی پس از یک دوره درمانی موفق به حرکت دادن عضلات و انجام حرکات شنا شدند. پروفسور «سونگ یون» از محققان دانشگاه ایالتی اوهایو تأکید می کند: این نخستین نمونه داروی خوراکی فاقد عوارض و خاصیت سمی است که باعث بهبود توان حرکتی در حیوانات دچار آسیب نخاعی شده است.   نتایج این تحقیق در مجله Neuroscience‌ منتشر شده است.

جلبک مهندسی ساز، جایگزین جدید سوخت‌های فسیلی

۱۳۹۱ پنج شنبه ۲۸ دي 17:8 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان آمریکایی موفق به تولید باکتری مهندسی سازی برای تولید مواد شیمیایی سوختهای فسیلی و پلاستیک شده‌اند. به گزارش سرویس فناوری خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، جلبک سبز - آبی موسوم به "Cyanobacteria‌" قادر به تولید ترکیبات کربنی از نور خورشید و دی اکسید کربن به شیوه‌ای مشابه گیاهان است. محققان دانشگاه کالیفرنیا، دیویس در همکاری مشترک با شرکت تولیدکننده مواد شیمیایی "Asahi Kasei‌" ژاپن این باکتری مهندسی ساز را تولید کرده‌اند؛ این باکتری پس از سه هفته 2.4 گرم بوتاندیول 2.3 در هر لیتر ورودی تولید کرد. این باکتری مهندسی ساز از دی اکسید کربن برای تولید بوتاندیول (Butanediol)‌ استفاده می‌کند؛ این ماده شیمیایی بسیار مفید برای تولید رنگ، حلال‌ها، پلاستیک و سوخت فسیلی مورد استفاده قرار می گیرد. دکتر "شوتا آتسومی"، استادیار شیمی دانشگاه کالیفرنیا، دیویس تأکید می‌کند: اکثر مواد اولیه شیمیایی از نفت و گاز طبیعی بدست می آیند و با توجه به محدود بودن این منابع، به یک منبع جایگزین نیاز داریم. گام بعدی محققان، افزایش بهره‌وری این سیستم به منظور استفاده در مقیاس صنعتی است. وزارت انرژی آمریکا قصد دارد تا سال 2025 میلادی حدود 25 درصد از مواد شیمیایی صنعتی را از طریق فرایندهای بیولوژیکی تأمین کند.   نتایج این یافته در مجله "Proceedings of the National Academy of Sciences" منتشر شده است.

درمان دیسترفی عضلانی دوشن با سلول های بنیادی

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۷ دي 16:45 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان نشان داده اند که پیوند سلول های بنیادی مشتق از رگ های خونی موش های سالم به قلب موش هایی که از بیماری دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) رنج می برند ، از کاهش عملکرد قلب که ناشی از بیماری است، جلوگیری می کند. به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، دیسترفی عضلانی دوشن Duchenne Muscular Dystrophy(DMD)یک اختلال ژنتیکی ناشی از جهش در ژن دیسترفین است.پروتئین کد شده توسط این ژن، به سلول های عضلانی کمک می کند زمانی که منقبض می شوند در جای خود محکم باقی بمانند . بدون دیستروفین غشای این سلول ها در اثر انقباضات عضلانی پاره شده  و سلول خواهد مرد. سلول های ازبین رفته باید مجددا تولید شونداما در این زمان بافت همبند جایگزین این سلول ها می شود ونتیجه ی آن ضعف عضلانی و مشکلات قلبی در این بیماران است. از آنجایی که ژن دیستروفین برروی کروموزوم X قرار دارد این بیماری در مردان رایج تراز زنان است. چرا که مردان دارای یک کروموزوم Xهستند  مردی با این جهش دچار DMD خواهد شد.در حالی که در زنان که دارای دو کروموزومX هستند،جهش باید درهر دو کروموزوم اتفاق بیافتد تا بیماری دیده شود.در زنانی که دارای یک جهش هستندنیز گاهی ضعف عضلانی و مشکلات قلبی دیده می شود و ممکن است جهش را به کودکانشان منتقل کنند. گرچه  پیشرفت های پزشکی توانسته طول عمر این بیماران را از سنین نوجوانی به اوایل دهه ی 30 سالگی افزایش دهد، آسیب های مرتبط با بیماری که در قلب و دیافراگم آن ها بوجود می آیند ،هنوز طول زندگی آن ها را محدود کرده است. تقریبا 100 در صد بیمارن دچار عارضه ای هستند که در آن در اثر ضعف عضله ی قلب بطن ها بزرگ شده و بنابراین قلب نمی تواند به درستی خون را به داخل بدن پمپ کند.  پروفسور Suzanne Berry Miller سرپرست این گروه تحقیقاتی می گوید پزشکان سعی دارند به کمک داروهایی که عملکرد قلب را بهبود  می بخشند در حال درمان عوارض ناشی از این مشکل قلبی هستند.این داروها نمی توانند سلول های از دست رفته یا آسیب دیده راباز گردانند. طی این مطالعه پژوهشگران سلول های بنیادی به نام aorta-drived mesoamioat(ADM)را به قلب موش های دچار نقص در دیستروفین که علایمی تا کنون نشان نداده اند، تزریق کرده اند  . این سلول ها دارای یک نسخه از ژن دیستروفین بودند. بیان دیستروفین در برخی ازاین سلول ها مشاهده شده است. همچنین این سلول ها توانایی تبدیل به سلول های جدید عضلانی قلب  را دارند علاوه بر این شکل گیری رگ های خونی جدید در قلب را نیز تحریک می کنند .از جمله موارد نامطلوب پیش آمده در این تحقیق جایگزینی فیبروز -بافت همبند- با بافت عضلانی است  زمانی که تزریق بعد از بروز علایم بیماری در موش انجام می شود.  این مساله ممکن است به علت تبدیل سلول های بنیادی به فیبروبلاست وسپس تولید بافت همبند باشد که عملکرد قلب را کاهش خواهد داد. نتایج این مطالعه که اولین پژوهش در مورد سودمندی سلول های بنیادی برای قلب دچار نقص دیستروفین است، به عقیده ی پروفسور Miller گامی به سوی درمان بیماران DMD است.  این یافته ها در نشریه ی Stem Cells Translational Medicine به چاپ رسیده است.

ارتباط فست فود با آسم در کودکان

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۷ دي 16:43 | amin.basiri

نظرات : 0

طبق نتایج یک مطالعه گسترده بین المللی ، احتمال بروزآسم شدید در کودکانی که دفعات بیشتری فست فود مصرف می کنند نسبت به کودکانی که میوه بیشتری می خورند، بالا می رود.   به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققان عادات غذایی نیم میلیون نوجوان 13تا 14 ساله و کودکان 6 تا 7 ساله را بررسی کرده اند و این که آیا در سال گذشته در مواردی غیر از سرما خوردگی یا انفولانزا دچار خس خس،اگزما،خارش یا گرفتگی بینی شده اند را تحت نظر قرار داد ند. پاسخ دهندگان ساکن کشور های مختلفی بودند. در این مطالعه به عوامل تاثیر گذاری از جمله سیکار کشیدن مادر در طول بارداری نیز توجه شده است و افراد در معرض از مطالعه کنار گذاشته شده اند.نتایج حاکی از آن است که فست فود ها تنها نوعی از غذاها هستند که می توانند به طور آشکار با شدت آسم مرتبط باشند. مصرف سه بار فست فود یا بیش از آن در هفته39%خطر آسم شدید میان نوجوانان و 27% میان کودکان کم سن و سال تر را افزایش می دهد. همچنین خطر اگزما و گرفتگی بینی را می افزایند. برعکس خوردن میوه سه بار یا بیشتر در هفته، باعث کاهش به ترتیب 11%و 14% از عوارض فوق می شود. طی مطالعات قبلی نیز اثبات شده بود که اسید های چرب اشباع و ترانس باعث شروع پاسخ های التهابی از سوی سیستم ایمنی می شوند. نتایج این تحقیق در نشریه ی انگلیسی Thorax به چاپ رسیده است.

بازماندگان افسرده سکته مغزی ممکن است سه برابربیشتر درمعرض خطر مرگ باشند

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۷ دي 11:51 | amin.basiri

نظرات : 0

براساس مطالعه منتشر شده درشصت و پنجمین نشست سالانه مغز و اعصاب در سان دیگو، افرادی که پس از سکته مغزی دچار افسردگی می شوند ممکن است سه برابر خطربیشترمرگ زودهنگام و چهار برابر خطربیشتر مرگ ناشی از سکته مغزی را نسبت به بازماندگان غیرافسرده سکته مغزی تجربه کنند. به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily:براساس مطالعه منتشر شده درشصت و پنجمین نشست سالانه مغز و اعصاب در سان دیگو، افرادی که پس از سکته مغزی دچار افسردگی می شوند ممکن است سه برابر خطربیشترمرگ زودهنگام و چهار برابر خطربیشتر مرگ ناشی از سکته مغزی را نسبت به بازماندگان غیرافسرده سکته مغزی تجربه کنند. دکتر Amytis Towfighi از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و از اعضای آکادمی نورولوژی آمریکا گفت: ازهر سه نفر مبتلا به سکته مغزی، یکی دچار افسردگی می شود. این چیزی است که اعضای خانواده بیماران می بایست برای نجات عزیزانشان به آن توجه داشته باشند. Towfighi اشاره کرد که ارتباط های مشابهی درمورد افسردگی و حمله قلبی یافت شده است، اما ارتباط بین سکته مغزی، افسردگی و مرگ کمتر شناخته شده است. این تحقیق شامل، 10،550 نفر بین سنین 25 و 74 سال بود که به مدت 21 سال دنبال شده بودند. از این تعداد، 73 نفر دچارسکته مغزی بدون افسردگی، 48 نفردچار سکته مغزی و افسردگی، 8138 نفر نه سکته مغزی داشتند و نه افسردگی و 2291 نفر هم دچار افسردگی بدون سکته مغزی شده بودند. پس از در نظر گرفتن عواملی مانند سن، جنس، نژاد، آموزش ، سطح درآمد و وضعیت تأهل، در افراد دچار سکته مغزی و افسردگی ، خطر مرگ سه برابر بیشتر از کسانی بود که سکته مغزی را بدون افسردگی تجربه کرده بودند و خطر مرگ ناشی از سکته مغزی نیز چهار برابر درمیان افراد دچار سکته مغزی افسرده نسبت به افراد سالم بیشتر بود. Towfighi  گفت:" تحقیقات ما بر اهمیت غربالگری و درمان افسردگی در افرادی که سکته مغزی را تجربه کرده اند، اشاره دارد. "با توجه به نحوه شایع افسردگی پس از سکته مغزی و عواقب بالقوه افسردگی، جستجو برای علائم و نشانه های آن و پرداختن به آنها ممکن است کلیدی باشد.

درمان کانال ریشه دندان با کمک سلولهای بنیادی

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۷ دي 11:37 | amin.basiri

نظرات : 0

بیش از 60 میلیون درمان کانال ریشه دندان درسراسر جهان هر ساله انجام می شود. به گزارش بنیان به نقل از Daily News :دکتر George Huang از مرکز علوم دانشگاه Tennessee Health ، در تلاش است تا انقلابی را در درمان کانال های جدید ریشه دندان که در واقع با رشد مجدد سبب آلوده شدن و از بین رفتن بافت پالپ ریشه های دندان بیمارمی شود، ایجاد کند. بیش از 60 میلیون درمان کانال ریشه دندان درسراسر جهان هر ساله انجام می شود. Huang بر روی درمان و پیشگیری از بیماری های سیستم کانال ریشه  با استفاده از سلولهای بنیادی متمرکز شده است. ابتدا سلول های بنیادی بیمار جدا شده، درمحیط آزمایشگاهی رشد داده و سپس به داخل دهان بیماربرگردانده می شود. در مدت دو ماه، ریشه دندان بازسازی خواهد شد. توجه داشته باشید که این روش درمانی هوانگ ، درابتدا برای بیماری ریشه دندان است و بازسازی تمام دندان را شامل نمی شود. در حال حاضر، دانشمندان ژاپنی نشان داده اند که می توانند دندان های حیوانات کوچکی مثل موش را به طور کامل بازسازی کنند. هوانگ گفت: گروه ما نشان داد که ما می توانیم سلول های بنیادی را از بافت پالپ جدا کرده و پس از تکثیر و یا رشد در ظروف کشت ، آنها را بر روی داربست های مصنوعی یا طبیعی قرار داده و سپس در فضای کانال وارد کنیم. با استفاده از یک مدل حیوانی کوچک، ما قادربه بازسازی کامل بافت پالپ در فضای خالی کانال شدیم. یکی دیگر از عملکردهای بافت پالپ تولید dentyne است. هوانگ گفت: عملکرد طبیعی بافت پالپ حفظ پایداری دندان و قرار دادن  dentyne بر روی دندان برای تقویت و حفظ ساختار دندان است. تحقیقات مشابه این در کشورهای دیگرنیزموفقیت آمیزبوده است. درحال حاضر آزمایشات بر روی حیوانات بزرگتر، از جمله خوک و سگ در حال انجام است و آزمایش های بالینی بر روی انسان نیز در10 سال آینده آغاز خواهد شد. پژوهش هوانگ همچنین شامل بررسی استفاده از سلول های بنیادی یک فرد دیگردر بیماران است. او همچنین پتانسیل ایجاد بانک سلول های بنیادی دندان درآینده را پیش بینی می کند. دستیابی به موفقیت در روش های درمان ریشه دندان می تواند خبر خوبی برای بسیاری از مردم مخالف درمان کانال ریشه، به دلیل سمیت باکتری های بی هوازی یافت شده در داخل و اطراف کانال ریشه  می باشد.

داربست های سه بعدی از ترمیم بافت های پیچیده با کمک سلولهای بنیادی حمایت می کند

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۷ دي 11:36 | amin.basiri

نظرات : 0

سلول های بنیادی می توانند بر روی داربست های زیست سازگار که برای تشکیل بافت های پیچیده مانند استخوان، غضروف و عضله طراحی شده رشد کرده و بافت های آسیب دیده و یا بیماررا بازسازی کنند. به گزارش بنیان به نقل از ANI محققان با یک روش ابتکاری برای ایجاد داربست پلیمری می توانند معماری بافت های پیچیده بدن را شبیه سازی کنند سلول های بنیادی می توانند بر روی داربست های زیست سازگار که برای تشکیل بافت های پیچیده مانند استخوان، غضروف و عضله طراحی شده رشد کرده و بافت های آسیب دیده و یا بیماررا بازسازی کنند. با این حال، برای عملکرد درست، سلولها اغلب باید با یک الگو و یا جهت خاص رشد کنند. Zu-yong Wang  و گروهش از دانشگاه ملی سنگاپور،  روشی قابل تکرار را که شامل کشش فیلم های پلیمری نازک است برای تولید داربست هایی که می تواند ازرشد سلول های بنیادی مزانشیمی انسان حمایت کند، ابداع کردند. این فرایند کشش سبب ایجاد شیارهای 3 بعدی جهت دار بر روی سطح فیلم شده و این تشکیلات سبب پیشبرد جهت دهی پایدار و طویل شدن سلول های بنیادی به هنگام رشد وتمایزبه بافت ها ، در سراسراین داربست خواهد شد.. John Jansen رئیس گروه بیومواد مرکز پزشکی دانشگاه  هلند گفت: "محققان در حال توسعه روش های بسیار ظریف برای بهبود رفتار سلول ها هستند. نتایج این مطالعه در مجله Tissue Engineering منتشر شده است.

پیشگیری از آلزایمر به کمک مکمل تغذیه ای

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:51 | amin.basiri

نظرات : 0

مطالعه ای که توسط دانشگاه ویرجینا و دانشگاه نورث وسترن انجام شد نشان می دهد که یک مکمل تغذیه ای ممکن است باعث حفاظت در برابر بیماری آلزایمر شود. به گزارش بنیان و به نقل از Medical Xpress، محققان دردانشکده پزشکی  نورث وسترن و U.Va شروع به ارزیابی اثر بخشی  chiro-inositol ، ترکیبی که به طور طبیعی در برخی از غذا ها به عنوان مکمل های تغذیه ای دردسترس است ، در محافظت از مغز در برابر سموم آمیلوئید بتا که عامل آلزایمر است کردند. آنها درمقاله ای که در مجله  FASEB منتشر شد، به این نتیجه رسیدنه که chiro-inositol تا حد زیادی توانایی انسولین درجلوگیری از آسیب به سلول های عصبی، توسط پپتیدهای سمی ADDLs را افزایش می دهد.اعتقاد بر این است که آسیب و از دست رفتن سلول های عصبی علت بیمار آلزایمر می باشد. این یافته ها روش های درمانی جدید برای درمان بیماری آلزایمر توسط  ترکیبات بی خطر برای انسان را گسترش می دهد. دکتر Joseph Larner استاد بازنشسته دانشکده فارماکولوژی U.Va در این باره گفت: سال های زیادی است که مشخص شده دربیماری آلزایمر مغز به خوبی از گلوکز استفاده نمی کند. انسولین برای استفاده مغز از گلوکز لازم است ، همانطور که  برای تحریک متابولیسم گلوکز در ماهیچه ، کبد و چربی مورد نیاز است. آنچه که تا کنون متوجه آن نشده بودند این موضوع بود که این ناتوانی مغز در استفاده از گلوکز به علت مقاومت به انسولین ایجاد می شود. این مقاومت به انسولین در مغز، به دیابت نوع 3 اشاره دارد. محققان براین باورند که اساسا Chiro-inositols به غلبه بر مقاومت به انسولین در مغز کمک می کند. این مطالعه نشان داد که Chiro-inositols تا  حد زیادی استفاده گلوکز در کشت های ابتدایی سلول های عصبی را بهبود می بخشد و به طور قابل توجهی توانایی انسولین در جلوگیری از آسیب سیناپس ها را هنگامی که سلول ها با پپتید های ADDL درگیرهستند افزایش می دهد. دکتر David Brautigan استاد میکروبیولوژی ، ایمونولوژی و بیولوژی سرطان دانشگاه ویرجینا در این باره گفت: ما معتقدیم که Chiro یک ماده دارویی است که مغز را نسبت به اثرات انسولین حساس می کند و این احتمالا افزایش عمل انسولین و حفاظت از مغز در برابر آلزایمر را به همراه دارد. دکتر Michael Thorner  استاد طب داخلی دانشگاه ویرجینیا  گفت : یک بحث بزرگ، سال ها در مورد این که آیا انسولین در مغز ساخته می شود و انسولین چقدر در سیگنال های مغزی اهمیت دارد وجود دارد.قبلا تصور می شد که جذب گوکز در مغز به صورت  انتقال غیر فعال صورت می گیرد و توسط انسولین تنظیم نمی شود.در حال حاضر مشخص شده است که انسولین در مغز وجود دارد و برای متابولیسم مغز مهم می باشد.حتی ممکن است اشکال خاصی از انسولین در مغز برای تحریک نورون ها و سلول های دیگر وجود داشته باشد.

تولید قرص ضدسرطان از شیر برای نخستین بار توسط محققان ایرانی

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:48 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان کشورمان، موفق به تولید داروی بیوتکنولوژی حاصل از شیر به صورت قرص حاوی ترکیبات ضدسرطان شدند. به گزارش سرویس علمی ایسنا دکتر اکبر تقی‌زاده، دانشیار تغذیه دام دانشگاه تبریز اظهار کرد: از سال ۸۹ به عنوان موسس شرکت دانش بنیان در مرکز رشد واحدهای فناور دانشگاه علوم پزشکی تبریز، مشغول انجام تحقیقات بنیادی برای استخراج قرص ضد سرطان از شیر شدم که برای رسیدن به فناوری مذکور ۱۰ طرح پژوهشی اجرا شده است. وی با بیان این که این محصول کاملا طبیعی بوده و برای اولین بار در دنیا تولید شده است، اضافه کرد: این طرح شامل سه بخش تولید شیر غنی سازی شده با ترکیبات ضد سرطان در مرحله تولید، غنی سازی شیر با ترکیبات ضد سرطان بعد از تولید شیر و استخراج قرص ضد سرطان حاوی اسید لینولئیک کونژوگه با استفاده از اکسیپانت‌ها و فیلر و آنتی اکسیدانهای مناسب است که محصول مرحله سوم در دهمین جشنواره ملی ایده‌های بر‌تر موفق به کسب رتبه اول بر‌تر جشنواره شد. تقی‌زاده در ادامه پیشگیری از سرطان و کمک به درمان سرطان همراه با مصرف داروهای ضد سرطان را از مهم‌ترین کاربردهای این محصول برشمرد. وی خاطرنشان کرد: طی مطالعات فراوانی که در کشورهای توسعه یافته صورت گرفته، مشخص شده است که CLA شیر دارای بارز‌ترین ترکیبات در حفظ سلامتی انسان بوده و دو ایزومر آن دارای فعالیت بیولوژیکی بالا و عبارت ازTrans-۱۱، Cis-۹ و Trans-۱۰، Cis-۱۲ هستند. وی گفت: در طرح توسعه‌ای این بررسی، پیش بینی ۷۰ درصد خلوص این ترکیب برای افزایش راندمان اثر قرص دور از انتظار نیست، که امیدواریم با نیل به این مهم قدم موثر در امر پیشگیری و درمان سرطان به ویژه سرطان کولون و سینه برداشته شود. این محقق خاطرنشان کرد: امروزه در کشورمان این نوع بیماری‌ها در بین مردم شیوع زیادی دارند و به نظر می‌رسد غنی‌سازی شیر با این ماده که در سبد غذایی مردم نیز بیشتر مصرف می‌شود، می‌تواند در کنترل این نوع بیماری‌ها نقش بسیار مهمی داشته باشد. وی همچنین گفت: پیشرفت‌های به دست آمده در زمینه تغذیه، علوم دامی، صنایع غذایی، زیست فناوری و داروسازی طی دهه‌های اخیر این امکان را برای ما فراهم آورد موادی تولید کنیم که تمام اقشار مصرف کنندگان بدون هیچ دغدغه‌ای قادر به مصرف آن‌ها باشند. تقی‌زاده با اشاره به روند انجام این بررسی به «وبدا» گفت: بخش مزرعه‌ای این طرح در گاوداری دشت آذر نگین وابسته به بنیاد جانبازان انجام شد و بخش استاندارد سازی فرمولا دارویی در دانشکده داروسازی و مرکز رشد فراورده‌های دارویی دانشگاه علوم پزشکی تبریز و مشتق سازی و تعیین پروفیل اسیدهای چرب کونژوگه در دانشگاه تبریز انجام شد. دهمین جشنواره ملی ایده‌های بر‌تر، ۲۳ آذرماه به میزبانی پارک علم و فناوری یزد با حمایت وزارت علوم، تحقیقات و فناوری، معاونت توسعه منابع انسانی ریاست جمهوری و کمیسیون ملی یونسکو برگزار شد.

موفقیت دانشمندان در تعیین میزان پیشرفت سرطان با شیوه پیشگامانه

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:46 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان دانشگاه کالیفرنیا در سان‌دیگو توانستند شیوه پیشگامانه‌ای را ابداع کنند که میزان گسترش سرطان در غدد لنفاوی را نشان می‌دهد. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، این شیوه که از مولکولهای فلورسنت استفاده می‌کند، به جراحان اجازه خواهد داد تا غدد لنفاوی سرطانی را شناسایی کرده و بافتهای سالم را نجات دهند. غدد لنفاوی که در سراسر بدن گسترش یافته‌اند، نقش مهمی را در کمک به بدن در شناسایی و مبارزه با میکروبها ایفا می‌کنند. این غده‌ها به عنوان فیلترهایی عمل می‌کنند که حاوی سلولهای ایمنی برای مبارزه با عفونت و پاکسازی پوست هستند. هنگامی که سلولهای سرطانی از یک تومور در هر قسمت از بدن جدا می‌شوند، می‌توانند در سیستم لنفاوی حرکت کرده و در این اندام کوچک پنهان شوند. جراحان این غدد را برای اطمینان از امکان گسترش سرطان و میزان آن برمی‌دارند. با این حال در زمان جراحی شناسایی غدد انسان با اندازه کمتر از نیم سانتی‌متر در میان بافت اطراف آن مشکل است. حتی اگر جراحان بتوانند موقعیت غده را مشخص کنند، هیچ شیوه‌ای برای نمایش امکان سرطانی بودن یا نبودن آنها وجود نداشته و نیازمند حذف تعداد غدد لنفاوی بیشتر از حد ضروری است. اما این شیوه جدید بسیار حساس بوده و می‌تواند محل سلولهای سرطانی با اندازه چند میلیمتری را نیز شناسایی کند. به گفته محققان، این ابزار باعث ارتقای میدان دید جراح تا حدی می‌شود که هیچ توموری ندیده باقی نمی‌ماند. مولکولهای با برچسب فلورسنت موسوم به RACPP قابل تزریق هستند. جراحان با استفاده از این مولکولها در مدلهای موش توانستند محل گسترش سرطان را مشاهده کرده و مناطق میلیمتری را حتی با حساسیت بیشتر ببینند. در حال حاضر پزشکان تنها می‌تواند محل غدد لنفاوی را بدون توانایی تشخیص سرطانی بودن یا نبودن آنها شناسایی کنند. شیوه‌های کنونی برای کنترل سرطان پروستات شامل برداشتن تمام غدد لنفاوی مشکوک پیش از شناسایی میزان پیشرفت سرطان است. نتایج این پژوهش در مجله Cancer Research منتشر شده است.

یافته‌های جدید پژوهشگران درباره ارتباط سندرم داون و بروز آلزایمر

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:43 | amin.basiri

نظرات : 0

یافته‌های جدید پژوهشگران نشان می‌دهد که بین سندروم داون و بروز بیماری آلزایمر ارتباط وجود دارد. به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، گروهی از محققان با آنالیز مکانیسم‌های سلولی و مولکولی که منجر به استرس اکسیداتیو و اختلال میتوکندری در افراد مبتلا به سندروم داون می‌شود، دریافتند برخی از زمینه‌های عوامل عصبی می‌تواند توضیح دهد که چرا افراد مبتلا به سندروم داون بیشتر مستعد ابتلا به بیماری آلزایمر می‌شوند. براساس این گزارش، محققان افزودند: فروپاشی در متابولیسم انرژی داخل سلول‌های مغز می‌تواند احتمال وقوع آلزایمر یا بیماری‌های دیگری از این قبیل را در افراد افزایش دهد. به گفته محققان سندروم داون در افرادی رخ می‌دهد که به جای 47 کروموزوم، 46 کروموزوم دارند که در این میان بروز بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به این سندروم حدود 3 تا 5 برابر بیشتر از بروز آن در جمعیت عمومی است. این گزارش می‌افزاید: 25 درصد یا بیشتر افراد بالای 35 سال مبتلا به این سندروم، علائم آلزایمر که نوعی از زوال مغزی است را در خودشان نشان می‌دهند که وقوع این احتمال با افزایش سن بیشتر می‌شود.

نخستین پیوند موفقیت‌آمیز فک تحتانی افراد مرگ مغزی با استفاده از سلول‌های بنیادی

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:41 | amin.basiri

نظرات : 0

نخستین پیوند استخوان فک تحتانی افراد مرگ مغزی شده به بیماران، با کمک سلول‌های بنیادی مزانشیمی در کشور انجام شد. دکتر مهدی غلامی، جراح این عمل پیوند موفقیت‌آمیز در گفت‌وگو با خبرنگار علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) درباره این دستاورد توضیح داد: این نخستین بار است که در کشور برای بازسازی نقایص بزرگ استخوانی فک تحتانی از پیوند آلوژنیک (غیر خودی) استفاده می‌شود که عامل موفقیت آن قطعا سلول‌های بنیادی بوده‌اند. به گفته این جراح فک و صورت، پیش از این برای نقایص فک تحتانی که ممکن است به دلیل تصادف و یا تومور به وجود آمده باشد، از استخوان لگن و یا جمجمه خود فرد استفاده می‌شد که تبعاتی را به دنبال داشت. با این گونه پیوند استخوان زیادی برای انجام عمل پیوند در اختیار جراح قرار نمی‌گرفت و یا بیمار پس از عمل جراحی برای راه رفتن دچار مشکل می‌شد. غلامی با اشاره به اینکه برای انجام این پیوند، از استخوان فک افراد مرگ مغزی شده در بانک فرآورده‌های پیوندی کشور استفاده شده است، خاطرنشان کرد: سلول‌های بنیادی استفاده شده در این جراحی را پژوهشگاه رویان ازمغز استخوان بیمار تولید کرده که به داخل استخوان پیوندی تزریق شده و برای چهار بیمار پیوند شده است. وی افزود: از چهار بیمار جراحی شده تنها پیوند یک بیمار ناموفق بوده که دلیل آن نیز عمل جراحی است و ارتباطی به استخوان ارائه شده از بانک فرآورده‌های پیوندی و یا سلول‌های بنیادی پژوهشگاه رویان ندارد. به گفته وی درسه بیمار دیگر این عمل کاملا موفقیت‌آمیز بوده و بررسی‌ها زنده بودن استخوان پیوندی و شروع بازسازی فک را تایید کرده‌اند. هر چند که این جراحی‌ها سال گذشته انجام شده و نیاز به دو سال فالوآپ بیماران دارد. این جراح فک و صورت در پایان اظهار کرد: پس از پایان فالوآپ بیماران در فاز دوم طرح به دنبال اثبات نقش اساسی سلول‌های بنیادی درموفقیت این جراحی‌ها هستیم.

تراشه شناسایی دی‌ان‌ای با ارائه تصویر دقیق از مظنون

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:39 | amin.basiri

نظرات : 0

محققانی از دانشگاه‌ها و سازمان‌های پزشکی قانونی، تراشه شناسایی دی‌ان‌ای با قابلیت‌های متعدد ساخته‌اند. به گزارش سرویس فناوری خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، تراشه پزشکی قانونی Identitas به بازرسان در بررسی جنسیت، رنگ چشم و مو و همچنین تبار مظنون از روی یک نمونه کوچک دی‌ان‌ای کمک خواهد کرد. این تراشه که توسط کنسرسیوم VisiGen ساخته شده، اولین نمونه‌ای است که بطور همزمان تمام این اطلاعات را ارائه می‌کند. دستگاههای دیگر می‌توانند در نهایت دو ویژگی که معمولا رنگ مو و چشم بوده را بطور همزمان تشخیص دهند. این تراشه جدید حاوی صدها هزاران توالی کوتاه از دی‌ان‌ای بوده که به چندریختی‌های تک نوکلئوتید(SNPs) متفاوت در نمونه دی‌ان‌ای پیوند می‌خورند. SNPs ویژگیهای فیزیکی نشانگر هستند از این رو هر زمان که هر SNPs در یک نمونه وجود داشته باشد، می‌توان از یک نرم‌افزار برای محاسبه ظاهر و تبار احتمالی استفاده کرد. این محققان تراشه را بر روی بیش از 3000 نمونه دی‌ان‌ای جمع‌آوری شده از سراسر جهان آزمایش کرده و دریافتند که در پیش‌بینی جنسیت این روش تا 99 درصد دقیق بود. این تراشه همچنین توانسته بود تبار اروپایی یا آسیای شرقی نمونه‌ها را با 97 درصد دقت و تبار آفریقایی را تا 88 درصد درست تشخیص دهد. این در حالیست که پیش‌بینی موی بلوند توسط این دستگاه با دقت 63 درصدی همراه بوده است. این ابزار به اندازه کافی برای برای تضمین محکومیت در دادگاه کافی نبوده اما محققان پیش‌بینی کرده‌اند که می‌توان از آن در بررسی‌های متمرکز یا پیشتیبابی از گزارشات شواهد و حتی شناسایی قربانیان بلایای طبیعی بهره برد. تراشه کنونی برای استفاده آماده بوده و این تیم اکنون در حال کار برای ساخت تراشه‌ای هستند که ویژگیهای بیشتری را تعیین می‌کند. این پژوهش در مجله Legal Medicine منتشر شده است.

استفاده از سلولهای بنیادی برای درمان بیماری لوگریک

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:38 | amin.basiri

نظرات : 0

پیوند سلولهای بنیادی می تواند برای افراد مبتلا به بیماری ALS یا لوگریک بسیار امید بخش باشد. به گزارش خبرگزاری مهر، نتایج یک مطالعه با خبر موفقیت آشکار پیوند سلولهای بنیادی در مدلی از موش ها به بهبودی افراد مبتلا به اسکلروز جانبی آمیو تروفیک (ALS) یا لوگریک وعده داده است. براساس این گزارش محققان با قراردادن مدلی از موش های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری (ALS) تحت تزریق سلولهای بنیادی انسان گرفته شده از سلولهای بنیادی قلب و نخاع (IPSCS) مشاهده کردند که پس از تزریق سلولهای بنیادی به نخاع موشها مهاجرت کرده و چند برابر می شوند. نتایج حاصل از این گزارش نشان می دهد پیوند سلولهای بنیادی به طور قابل توجهی توانست طول عمر موش ها را تا 20 روز افزایش داده و عملکرد سیستم عصبی، عضلانی آنها را تا 15درصد بهبود بخشد. به گفته محققان ALS یک بیماری دژنراتیو (تحلیل برنده عصبی) کشنده و پیشرونده است که در حال حاضر هیچ درمانی ندارد اما یافته های این مطالعه با استفاده از سلولهای بنیادی در آزمایشات کلینیکی بالینی انسانی در آینده می تواند راه امید بخشی بر پایه سلولها برای درمان این بیماری و یا سایر بیماریهای دستگاه عصبی باشد. نتایج این تحقیق از سوی آکادمی مغز و اعصاب آمریکا اعلام شده است.

محققان کشف کردند: 700 گونه باکتری مفید در شیر مادر!

۱۳۹۱ سه شنبه ۲۶ دي 16:36 | amin.basiri

نظرات : 0

تحقیقات صورت گرفته توسط محققان اسپانیایی نشان می دهد، شیر مادر حاوی بیش از 700 گونه باکتری مفید است که به هضم شیر و تقویت سیستم ایمنی نوزاد کمک می کند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، بدن انسان حاوی گونه های مختلف باکتری است که برای سلامت بدن ضروری هستند و نوزادان نیز از طریق شیر مادر در تماس با این میکروارگانیسم های مفید قرار می گیرند. نقش دقیق باکتری ها در بدن نوزادان کاملا مشخص نشده است، اما این تنوع میکروبی به کودک برای هضم شیر و تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می کند. محققان مرکز تحقیقات سلامت عمومی اسپانیا تنوع میکروبی شیر مادر را با کمک تکنیک تعیین توالی DNA موسوم به pyrosequencing مورد مطالعه قرار دادند. در این مطالعه نخستین شیر مادر پس از تولد نوزاد یا شیر آغوز (colostrums) و شیر در ماه های اول تا ششم پس از زایمان مورد بررسی قرار گرفت. محققان بیش از 700 گونه باکتری مفید را در شیر مادر شناسایی کرده اند که در نمونه های ماه های آخر باکتری های موجود در دهان از جمله پرووتلا، لپتوتریشیا و ولیونلا دیده می شود. یافته دیگر محققان نشان می دهد، تنوع گونه های باکتری در شیر مادران دچار اضافه وزن و مادرانی که دارای عمل سزارین از پیش برنامه ریزی شده بودند، کمتر از مادران با زایمان طبیعی یا سزارین غیر برنامه ریزی شده است. کشف گونه های مفید باکتری در شیر مادر می تواند به اتخاذ استراتژی های جدید تغذیه ای برای نوزادن محرم از شیر مادر کمک کند. نتایج این مطالعه در مجله Clinical Nutrition منتشر شده است.

دوربین بلعیدنی برای تشخیص سرطان

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 16:48 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان یک نوع کپسول قابل بلعیدن تولید کرده اند که داخل آن یک دوربین کار گذاشته شده و می‌تواند به پزشکان برای تشخیص نشانه‌های اولیه سرطان مری کمک کند.  به گزارش بنیان به نقل از مهر، اندازه این دستگاه شفاف با فناوری بالا برابر یک قرص مولتی ویتامین بزرگ است. این دوربین قابل بلعیدن مجهز به یک لیزر است که به سرعت می چرخد و اشعه ای از نور مادون قرمز نزدیک را به دیواره مری، لوله ای که غذا را به معده منتقل می کند می تاباند. حسگرهای بازتاب نور را ضبط کرده و تصاویر جزئی میکروسکوپی تولید می کنند که می تواند نشان دهنده تغییرات سلولی مرتبط با سندروم بارت مری باشد که منجر به سوزش معده و بازگشت اسید به مری می شود. این دستگاه شفاف با فناوری بالا از یک لیزر چرخان برخوردار است که یک اشعه از نور مادون قرمز نزدیک را به دیواره مری می تاباند. نوعی افسار شبیه به نخ نیز به این دستگاه متصل است و موجب می شود که پزشک بتواند دستگاه را بازگردانده و تصاویر را به مونیتور منتقل کند. در آزمایشهای انجام شده روی 13 داوطلب که شش نفر آنها به سندروم مری بارت مبتلا بودند، این کپسول توانست تصاویر کامل مری را در کمتر از یک دقیقه نشان دهد. روند کامل این آزمایش دربرگیرنده چهار بار بررسی مری از بالا تا پایین است که تنها 6 دقیقه طول می کشد. درحال حاضر آزمایش تشخیصی ابتلا به سندروم مری بارت بیشتر از یک ساعت با استفاده از آندوسکوپی طول می کشد. یک افسار شبیه به نخ بازگرداندن این دستگاه و انتقال تصاویر آن به مونیتور را میسر می سازد  در نتایج این تحقیقات که در نسخه آنلاین مجله پزشک نیچر منتشر شده آمده است که این دستگاه جدید زیرساختهایی را در مری مشخص می کند که در آندوسکوپی سنتی مشخص نیست.   گری تیرنی از بیمارستان عمومی ماساچوست اظهار داشت: این سیستم به ما یک راه متقاعد کننده برای بررسی سندروم بارت ارائه می کند و برای انجام آن برخلاف آندوسکوپی های عادی نیاز به فضا و یا تجهیزات اضافی و یا حضور یک پزشک متخصص آندوسکوپی ندارد.  وی افزود: این دستگاه با نشان دادن تصاویر میکروسکوپی سه بعدی از لایه های مری جزئیات بیشتر و وضوح بیشتری نسبت به اندوسکوپی ارائه می کند.

سلول های بنیادی می توانند منجربه مرگ شوند

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 16:45 | amin.basiri

نظرات : 0

انجمن پزشکی سلول های بنیادی فیلیپین (PSSCM) اذعان کرد که استفاده غیر تخصصی از سلول های بنیادی حامل خطرات و عوارض است و حتی ممکن است به مرگ فرد بیمار بیانجامد. به گزارش بنیان و به نقل از sunstar ، با توجه به سخنان دکتر Leo Olarte سخنگوی انجمن پزشکی سلول های بنیادی فیلیپین (PSSCM) ، اگرچه درمان با سلول های بنیادی می تواند مفید واقع شود اما این یک نتیجه کلی نیست و ممکن است گاهی منجر به اثرات منفی درفرد شود. دکتر Olarte در بیانیه ای که  توسط انجمن پزشکی فیلیپین منتشرشد گفت: اگر چه برخی از افراد مشکلات اندکی رادر رابطه  با پیوند تجربه می کنند ، اما بعضی دیگر ممکن است دچار عوارضی شوند که نیاز به درمان و بستری شدن در بیمارستان داشته باشد و برخی از عوارض می تواند تهدید کننده زندگی فرد باشد، که در میان آنها می توان به شکست پیوند سلول های بنیادی، آسیب به ارگان ها ، عفونت ، آب مروارید، ناباروری ، سرطان ، بیماری پیوند علیه میزبان، و مرگ اشاره کرد.  دکتر Olarte اضافه کرد: این عوارض ممکن است درنتیجه  اختلال خونی ، نوع پیوند، سن و سلامت فرد ایجاد شود. معاون انجمن پزشکی فیلیپین توضیح داد که: بیماری پیوند علیه میزبان ( graft-versus-host) زمانی اتفاق می افتد که سلول های بنیادی پیوند شده به بدن گیرنده حمله می کنند. دکتر Olarte در این باره گفت: بیماری پیوند علیه میزبان می تواند خفیف یا شدید باشد. این بیماری می تواند خیلی زود یا ماه ها  و سال ها بعد از پیوند رخ دهد. وی گفت : کسانی که تحت درمان با سلول های بنیادی قرار می گیرند باید توسط پزشک خود تحت نظر باشند تا از نظر علائم و نشانه های عوارض مورد بررسی قرار بگیرند.

استفاده از هیدروژل در ترمیم غضروف

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 16:44 | amin.basiri

نظرات : 0

پژوهشگران ایلات متحده موفق به تولید نوعی هیدروژل شدند که در درمان بیماران مبتلا به آسیب های غضروفی موثر است.   به گزارش بنیان و به نقل از medicalxpress ، این تیم تحقیقاتی در مقاله منتشر شده در مجله علوم پزشکی  گزارش داد: این ژل ضخیم هنگامی که در معرض نور قرار می گیرد یک پلت فرم مشبک ایجاد می کند که باعث توسعه و رشد سلول های جدید می شود. غضروف ماده ای قابل انعطاف است که بین مفاصل قرار گرفته و به عنوان یک لایه ضربه گیر عمل می کند.آسیب به غضروف باعث می شود که استخوانها در مقابل هم قرار بگیرند و مالش واصطکاک بین آنها باعث اختلال در حرکت و درد می شود. متاسفانه به طورکلی غضروف به علت نداشتن منابع خونی و عروق خونی قادر به ترمیم خود نیست. درروش سنتی ترمیم غضروف آسیب دیده که microfracturing نامیده می شود، پزشکان سوراخی را در نزدیک غضروف ایجاد می کنند و خون و سلول های بنیادی آزاد شده در منطقه آسیب دیده باعث رشد سلول های جدید می شود. متاسفانه در مورد این بیماران ، این روش به طور کامل غضروف را ترمیم نمی کند و اغلب منجر به تشکیل بافت اسکار در زخم می شود به همین دلیل بسیاری از بیماران که دچار آسیب غضروف  به ویژه در زانو می شوند، نهایتا به جای ترمیم غضروف این مشکل را با مفصل مصنوعی حل می کنند. در این روش جدید ، محققان با تاباندن نور به هیدروژل یک ژل ضخیم با الگوی مشبک متقاطع ایجاد می کنند.برای استفاده از این روش پزشکان ابتدا روش استاندارد microfracturing را انجام می دهند. به محض این که به پایان کار رسیدند از ژل برای پر کردن سوراخ غضروف استفاده می کنند، سپس در نهایت توسط حمام نور ژل را ضخیم می کنند. این ژل یک محیط مناسب را برای رشد سلول های بنیادی غضروف فراهم می کند و به غضروف اجازه می دهد تا جوانسازی انجام شود.به مرور زمان ژل حل شده و در پشت غضروف جدید قرار می گیرد. برای تست عملکرد این ژل ، تیم تحقیقاتی در یک گروه از بیماران از روش ترکیبی  microfracturing و ژل استفاده کرد و درگروه دیگر فقط از روش سنتی microfracturing استفاده کرد. آنها دریافتند در 86 درصد کسانی که این ژل را دریافت کرده بودند سوراخ غضروفی بسته شده، در حالی که فقط 64 درصد افرادی که به روش سنتی microfracturing درمان شده اند بهبود چشمگیرداشته اند.در ضمن آن دسته از بیماران که از این ژل استفاده کرده بودند درد بسیار کمتری داشتند. با توجه به این که تعداد بیمارانی که در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفتند کم بود، آزمایش های بیشتری باید انجام شود تا اثر واقعی این ژل مشخص شود.نتایج مثبت این تحقیقات نشان می دهد که به احتمال زیاد درآینده نزدیک استفاده از این ژل تبدیل به یک درمان استاندارد برای ترمیم غضروف شود.

درمان تازه ای برای پسوریازیس

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 14:45 | amin.basiri

نظرات : 0

سه در صد جمعیت جهان از یک بیماری پوستی به نام Psoriasis یا پسوریازیس رنج می برند. به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، یک شرکت دانش بنیان نروژی در حال بررسی نوعی دارو برای این بیماری است که می تواند به میلیون ها نفر کمک کند. این تحقیق ممکن است برای سایر بیماری های  التهابی نیز سودمند باشد. درمان با ترکیبی صورت می  گیرد که جذب آن از طریق پوست توسط سلول های پوستی به مراتب بیشتر از سایر پمادهاست.این دارو شامل یک مولکول سنتز شده است که پایه ی آن اسید چربی به نام docosahexaenoic acid(DHA) است و می تواند التهاب ناشی از پسوریازیس را مهار کند. شرکت Avexxin تولید کننده  این دارو آزمایشات بالینی این پماد را آغاز کرده است. اگر نتایج مثبت باشد، موفقیت بین المللی بزرگی نصیب این شرکت خواهد شد.آزمایشات موفقیت آمیز این ترکیب می تواند به کار بردن آن را برای سایر بیماری های ناشی از التهاب نظیر روماتیسم به دنبال داشته باشد. آزمایشات بالینی مدت طولانی ادامه  می یابد. درمان باید ابتدا در افراد سالم داوطلب برای اثبات سمی نبودن داروصورت گیرد.آزمایشات در مرحله  بعد بر روی بیماران انجام می شود تا اطمینان حاصل شود دارو دارای اثرات مطلوب است.در مورد این دارو که به صورت استعمال خارجی استفاده می شود، هر دو مرحله می تواند هم زمان انجام شود و به این ترتیب در زمان صرفه جویی زیادی خواهد شد. پروفسور Berit Johansen موسس شرکت Avexxin ،از اواخر دهه ی 1980 تاکنون در مورد مکانیزم های  عامل بیماری های التهابی تحقیق کرده است. وی می گوید آزمایشاتی اخیرا  درمورد مولکول های جدید در حیوانات دچار آرتروز  صورت گرفته و نتایج بسیار دلگرم کننده بوده است.

سلول های بنیادی در خدمت ترمیم شریان آسیب دیده

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 14:36 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان موسسه تحقیقات بیو مدیکال تگزاس برای اولین بارنشان داده اند که سلول های بنیادی جنینی بابون برای ترمیم آسیب شریان می توانند برنامه ریزی شوند. به گزارش بنیان ،این نتایج امید تازه ای را برای استفاده از سلول های بنیادی جهت ترمیم بافت های انسانی یا اندام های آسیب دیده در اثر کهولت یا بیماری بوجود آورده است. دکتر John L.VandeBerg از محققین این پروژه می گوید آنها پس از کشت سلول های بنیادی  در محیط ویژه به منظور تمایز این سلول ها به پیش ساز رگ ها ی خونی  دریافتند که می توانند از این سلول  ساختارهای استوانه ای و منشعب مشابه رگ های خونی بسازند. طی این تحقیق سلول ها یی که در سطح داخلی قطعه ای شریان قرار دارند کاملا حذف شدند و سپس سلول هایی که از سلول های بنیادی جنینی مشتق شده بودند جایگزین آنها شدند.در ادامه  این کار قطعات شریانی به تیوب های پلاستیکی داخل دستگاه بیو راکتور وصل شدند. دانشمندان مایعی را که دارای فشاری مشابه فشار خون بود به داخل این ساختار پمپ کردند؛ در خارج از شریان نیزجریانی از مایع دیگر وجود داشت .سه روز بعد ساختارپیچیده  سطح داخلی شروع به تولید مجدد کرد و قبل از روز چهاردهم داخل شریان به طور کامل ترمیم شده  و به حالت طبیعی برگشت و از یک  لوله  فاقد عملکرد به یک شریان دارای عملکرد کامل  تبدیل شد. آزمایشات بر روی این شریان ها نشان داد که کاملا مشابه با شریان های طبیعی می توانند عمل کنند. برای اثبات نقش سلول های بنیادی در ترمیم شریان، پژوهشگران این گروه آزمایشات را با حذف سلول های بنیادی  نیز انجام دادند و دریافتند بهبودی مشاهده نمی شود. این یافته ها برای بیمارانی که بعد از حمله  قلبی رگ کرونر آنها آسیب دیده بسیار ارزشمند است. دانشمندان امیدوارند که بتوانند سلول های پوست ، گلبول های سفید ویا هر سلول دیگری را در بدن به نحوی القا کنند که بتواند مانند سلول های بنیادی جنینی به هر بافت یا اندامی تمایز پیدا کنند.دکتر John L.VandeBerg در این رابطه می گوید مثلا برای یک بیمار دیابتی در آینده شاید بتوان با برداشتن سلول های پوست و القای آنها به سلول های بنیادی  و رشد آنها در پانکراس ،یک پانکراس سالم بوجود آورد. نتایج این تحقیق اخیرا در Journal Cellular and Molecular Medicine به چاپ رسیده است.

تولید موهای ریز موجود در گوش برای احیای شنوایی

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 14:33 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان موفق شدند برای نخستین بار به منظور احیای شنوایی در افراد ناشنوا، موهای ریز موجود در گوش که صداها را تشخیص می دهند، تولید کنند. به گزارش خبرگزاری مهر، این دانش پژوهان دارویی را به موش های آزمایشگاهی ترزیق کردند که منجر به خلق موهای جدید در این موش ها شد. اگرچه شنوایی معمولی در این موش ها احیا نشده است اما آنها از ناشنوایی مطلق به مرحله ای رسیدند که می توانند صداهایی مانند صدای به هم خوردن در یا ترافیک را بشنوند. محققان این یافته را بسیار هیجان انگیز توصیف می کنند اما هشدار می دهند هنوز تا درمان ناشنوایی در انسان به این شیوه راه زیادی مانده است. برای شندین باید امواج صوتی به سیگنال های الکتریکی تبدیل شوند تا مغز بتواند آنها را درک کند. نخستین گام در این فرایند در اعماق درونی گوش داخلی روی می دهد که در آن، لرزش ها صوتی موهای ریزی را می لرزانند و این لرزش موجب تولید سیگنال های الکتریکی می شود. اغلب مشکلات مرتبط با شنوایی نتیجه آسیب رسیدن به این موها است. محققان دانشکده پزشکی هاروارد و موسسه چشم و گوش ماساچوست به بررسی موشهایی پرداختند که کاملا ناشنوا بودند و در واقع هیچ مویی در گوش آنها وجود نداشت. آنها از دارویی برای هدف قرار دادن سلول هایی استفاده کردند که معمولا حامی این موها هستند. این دارو، سرنوشت سلول ها را متحول کرد و موجب شد ژنهای موجود در این سلول ها به گونه ای تغییر کند که سلول را به سلول مویی تبدیل کنند. دکتر "آلبرت اج" یکی از پژوهشگران این طرح گفت: پیش از این، احیا و رویاندن دوباره این سلول های مویی در پستانداران بالغ امکان پذیر نبود، از این رو، یافته جدید بسیار هیجان انگیز است و برای نخستین بار نشان می دهد این کار شدنی است. اسکن های مغزی این موش های آزمایشگاهی نشان داد آنها توان شنیدن برخی صداها را یافته اند. اج افزود: این پژوهش بهبود و پیشرفت کوچکی است. چراکه این موش ها می توانند صداهای بلند را در فرکانس های پایین مانند به هم خوردن در یا ترافیک را بشنوند و این قطعا یک شنوایی معمولی نیست. پیشرفت های مشابهی در سال 2012 با استفاده از سلول های بنیادی به دست آمد. در آن مطالعه، ارتباط بین موهای ریز گوش داخلی و مغز از بین رفته بود و سلول های بنیادی توانستند اعصاب جدیدی ساخته و ارتباط مغز و گوش دوباره احیا شود. اما در این بین، احیا و رویاندن دوباره موهای ریز گوش یک چالش بزرگ بود. نتایج این تحقیقات در نشریه Neuronمنتشر شده است.

ابداع شیوه تشخیص پارکینسون با استفاده از بزاق

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 14:31 | amin.basiri

نظرات : 0

آزمایش بخشی از غده بزاقی فرد می تواند به تشخیص بیماری پارکینسون در او منجر شود. به گزارش خبرگزاری مهر، بیماری پارکینسون عمدتا افراد بالای 50 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. در این افراد نشانه هایی مانند کندی در راه رفتن و مشکل در ایستادن، سختی عضلات و لرزش بروز می کند. "چالرز آدلر" نورولوژیست کلنیک مایو در آریزونا و مجری این تحقیقات گفت: در حال حاضر هیچ شیوه تشخیصی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد. وی افزود: پیش از این در کالبد شکافی افراد مبتلا به پارکینسون نشان داده بودیم، پروتئین های غیر طبیعی مرتبط با پارکینسون، معمولا در غدد بزاقی زیر فک پایین یافت می شود. تشخیص این پروتئین در بیماران زنده می تواند در تلاش های ما برای شناخت و درمان بهتر بیماران گام مهمی به جلو باشد. محققان در این مطالعه از افراد با متوسط سنی 68 ساله را که به طور متوسط 12 سال به پارکینسون مبتلا بودند، بررسی کردند. آنها به درمان پارکینسون جواب داده و به هیچ اختلال شناخته شده در غدد بزاقی مبتلا نبودند. نمونه برداری از دو غده بزاقی مختلف انجام شد: غده زیرفکی و غده بزاقی کوچک در لب پایین. جراحان کلینیک مایو برای یافتن شواهدی از پروتئین غیرطبیعی پارکینسون از این افراد نمونه برداری کردند. این فرایند می تواند تشخیص دقیق تری از بیماری پارکینسون نسبت به شیوه های کنونی فراهم آورد. یکی از مهمترین تاثیرات بالقوه این یافته در بررسی های بالینی است، در حال حاضر برخی بیماران که به آزمایش های بالینی پارکینسون وارد می شوند لزوما به این بیماری مبتلا نیستند و این یک مانع بزرگ برای آزمایش درمانهای جدید است. پروتئین غیرطبیعی پارکینسون در 9 مورد از 11 مورد بیماری که بافت غده بزاقی آنها نمونه برداری شده بود یافت شد. اگرچه بیماری پارکینسون قابل درمان نیست اما داروها می توانند تا میزان زیادی نشانه های بیماری را کاهش دهند. این یافته های جدید در نشست سالانه آکادمی نورولوژی آمریکا که ماه مارس در سن دیه گو برگزار می شود، عرضه خواهد شد.

کاهش علائم بیماری آلزایمر با بهره‌گیری از یک ترکیب جدید

۱۳۹۱ دوشنبه ۲۵ دي 14:30 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان با تزریق مولکولی به نام TFP5 به گروهی از موش‌های آزمایشگاهی مبتلا به بیماری آلزایمر دریافتند که این مولکول می‌تواند در ترمیم حافظه و کاهش علائم بیماری آلزایمر بدون ایجاد عوارض جانبی سمی مؤثر باشد. به گزارش ایسنا، محققان نشان دادند کاهش قابل توجهی در علائم مختلف این بیماری در موش‌های مبتلا به آلزایمر که تحت تزریق داخل صفاقی TFP5 قرار گرفتند نسبت به گروه دیگری از موش‌ها که تحت تزریق دارونما قرار گرفتند مشاهده شد و این تغییرات در موش‌های دریافت کننده TFP5 بدون از دست دادن وزن، ایجاد تنش‌های عصبی و اضطراب و یا نشانه‌های مسمومیت حاصل شد. نتایج حاصل از این گزارش افزود: TFP5 از تنظیم کننده یک آنزیم کلیدی مغز به نام cdk5 مشتق شده است که فعالیت بیش از حد این آنزیم در ایجاد مشخصه اصلی بیماری آلزایمر یعنی تشکیل پلاک‌های بتا آمیلوئید دخیل است. به گفته محققان یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که با هدف قرار دادن نقص‌های اساسی مولکولی در بیماری آلزایمر می‌توان به درمان‌های به مراتب بهتری امید داشت و گام بعدی پیدا کردن این موضوع است که آیا TFP5 می‌تواند دارای اثرات مشابهی در انسان‌ها باشد و اگر نه پیدا کردن مولکولی دیگر در این میان است.

درمان سرطان روده بزرگ توسط داروهای بیماری MS

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 15:54 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان متوجه شدند که داروی fingolimod که در حال حاضر برای درمان MS مورد استفاده قرار می گیرد به طور بالقوه می تواند منجر به حذف ویا کاهش پیشرفت کولیتهای مرتبط با سرطان شود. به گزارش بنیان و به نقل از medicalxpress، دانشمندان مرکز سرطان دانشگاه  ویرجینیا پس از کشف یک مکانیزم که باعث التهاب مزمن روده و توسعه سرطان روده بزرگ می شود متوجه شدند که داروی fingolimod که در حال حاضر برای درمان MS مورد استفاده قرار می گیرد به طور بالقوه می تواند منجر به حذف ویا کاهش پیشرفت کولیتهای مرتبط با سرطان شود. این مطالعه به صورت آنلاین در نشریه سلول سرطانی به رهبری دکتر Sarah Spiegel مسئول گروه بیوشیمی و زیست شناسی سلولی دانشگده پزشکی   VCUمنتشرشد. تیم دکتر Spiegel کشف کردند که افزایش تولید آنزیم شناخته شده (1SphK)، باعث تولید بیشتر یک سیگنال مولکولی از سلول های پوشاننده روده به نام  (S1P)  می شود که مکانیسم های بیولوژیکی مختلفی را که باعث التهاب مزمن روده و پیشرفت کولیت های سرطانی می شود موجب می شود. سپس محققان برای نشان دادن این موضوع که داروی fingolimod بیان گیرنده های S1P  و SphK1 ، S1PR ، را که به ترتیب  در توسعه و پیشرفت CAC دخالت دارند کاهش می دهد از مدل های حیوانی استفاده کردند. دکتر Spiegel در این باره میگوید: شاید یکی از مهمترین جنبه های این مطالعه ، پتانیسیل درمانی fingolimod در درمان کولیت مرتبط با سرطان CAC می باشد.ازآنجا که این دارو در حال حاضر برای استفاده بالینی تایید شده است، ما امیدوار به شروع یک کار آزمایی بالینی در مورد بررسی اثر بخشی ترکیبی این دارو، به همراه داروهای تایید شده در بیماران مبتلا به CAC هستیم . این تیم تحقیقاتی نشان داد که افزایش تولید SphK1 و S1P باعث فعال سازی پایدار NF-KB و Stat3 ، دو پروتئین فاکتورهای رونویسی می شود.این افزایش فعالیت NF-KB و Stat1  منجر به افزایش تولید TNF-a و IL-6 می شود که مولکولهای پیش التهابی کوچک ترشح شده توسط سیستم ایمنی بدن می باشند.افزایش التهاب ، به نوبه خود، منجر به افزایش تولید SphK1 و S1P می شود که این چرخه مخرب را ادامه می دهد.این اولین بار است که یک ارتباط بین SphK1 و S1p با NF-KB ، Stat1 ،التهاب مزمن و CAC بیان شده است. دکتر Spiegel در این باره میگوید: از آنجا که یکی از عواقب ناشی از التهاب روده افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ است، گام بعدی در تحقیقات ما ، بررسی سطح S1p در خون بیماران مبتلا به سندروم روده تحریک پذیر و کولیت مرتبط با سرطان می باشد.سرطان کلورکتال یکی از علل عمده مرگ و میر است که ما امیدواریم این تحقیقات به درمان موثراین بیماری منجر شود.

آابداع شیوه تشخیص پارکینسون با استفاده از بزاق

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 15:51 | amin.basiri

نظرات : 0

آزمایش بخشی از غده بزاقی فرد می تواند به تشخیص بیماری پارکینسون در او منجر شود.   به گزارش بنیان به نقل از مهر، بیماری پارکینسون عمدتا افراد بالای 50 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. در این افراد نشانه هایی مانند کندی در راه رفتن و مشکل در ایستادن، سختی عضلات و لرزش بروز می کند. "چالرز آدلر" نورولوژیست کلنیک مایو در آریزونا و مجری این تحقیقات گفت: در حال حاضر هیچ شیوه تشخیصی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد.  وی افزود: پیش از این در کالبد شکافی افراد مبتلا به پارکینسون نشان داده بودیم، پروتئین های غیر طبیعی مرتبط با پارکینسون، معمولا در غدد بزاقی زیر فک پایین یافت می شود.  تشخیص این پروتئین در بیماران زنده می تواند در تلاش های ما برای شناخت و درمان بهتر بیماران گام مهمی به جلو باشد. محققان در این مطالعه از افراد با متوسط سنی 68 ساله را که به طور متوسط 12 سال به پارکینسون مبتلا بودند، بررسی کردند. آنها به درمان پارکینسون جواب داده و به هیچ اختلال شناخته شده در غدد بزاقی مبتلا نبودند. نمونه برداری از دو غده بزاقی مختلف انجام شد: غده زیرفکی و غده بزاقی کوچک در لب پایین. جراحان کلینیک مایو برای یافتن شواهدی از پروتئین غیرطبیعی پارکینسون از این افراد نمونه برداری کردند.  این فرایند می تواند تشخیص دقیق تری از بیماری پارکینسون نسبت به شیوه های کنونی فراهم آورد.  یکی از مهمترین تاثیرات بالقوه این یافته در بررسی های بالینی است، در حال حاضر برخی بیماران که به آزمایش های بالینی پارکینسون وارد می شوند لزوما به این بیماری مبتلا نیستند و این یک مانع بزرگ برای آزمایش درمانهای جدید است.  پروتئین غیرطبیعی پارکینسون در 9 مورد از 11 مورد بیماری که بافت غده بزاقی آنها نمونه برداری شده بود یافت شد. اگرچه بیماری پارکینسون قابل درمان نیست اما داروها می توانند تا میزان زیادی نشانه های بیماری را کاهش دهند.  این یافته های جدید در نشست سالانه آکادمی نورولوژی آمریکا که ماه مارس در سن دیه گو برگزار می شود، عرضه خواهد شد.

آزمایش اولین داروی خوراکی ضایعه نخاعی درموش

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 15:48 | amin.basiri

نظرات : 0

محققین دانشگاه Ohio State University به تازگی اولین داروی خوراکی ضایعه نخاعی را در موش ها آزمایش کرده اند.این دارو که LM11A-31 نام دارد باعث بهبود حرکت در موش ها شده است. به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، نوعی از سلول های عصبی به نام Oligodendrocyte یا الیگو دندرو سایت دراطراف اکسون ها حضور دارند ومیلین آنها را فراهم می کنند . به دنبال ضایعه ی نخاعی تا مدت ها این سلول ها از بین می روند. پروتئینی که مسوول مرگ سلول های دندروسایت است p75 نام دارد. تا کنون درمان های صورت گرفته برای ضایعات نخاعی بیشتربر روی تولید مجدد سلول های عصبی متمرکز بوده است.به کار گیری LM11A-31  در این مطالعه ، با هدف حفظ سلول های الیگو دنرو سایت به منظوراز مهار پروتئین p75 صورت گرفته است. از جمله مواردی که در موش های آسیب دیده وسپس  درمان شده با این دارو مورد بررسی قرار گرفته ،توانایی راه رفتن و شنا کردن آنها  ونیز دوز های مختلف داروبوده است. به همین منظور محققان آمریکایی داروی خوراکی را بر روی موش‌های دچار آسیب نخاعی مورد آزمایش قرار داده اند که می تواند به بازیابی توان حرکتی بیماران معلول منجر شود.  قرص خوراکی LM11A-31‌ توسط پروفسور «فرانک لونگو» از محققان دانشگاه استنفورد ساخته شده است و تأثیرات این ترکیب در بهبود حرکات عضلات و پیشگیری از نابودی غلاف میلین بر روی موش ها مورد ارزیابی قرار گرفت.  سه دوز مختلف این دارو در کنار دارونما (پلاسبو) در چهار ساعت نخست پس از آسیب نخاعی به گروه های مختلف موش ها داده شده و این درمان در یک دوره 42 روزه با مصرف دو قرص در روز ادامه پیدا کرد.  محققان دریافتند موش هایی که از قرص LM11A-31‌ استفاده کرده اند، در مقایسه با گروه دریافت کننده دارونما، درد بیشتری را احساس نمی‌کنند و این دارو باعث شدیدتر شدن دردهای عصبی پس از آسیب نخاعی نمی‌شود. همچنین هر دوز 10، 25 یا 100 میلی گرم (به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) این دارو، باعث افزایش میلین و حداکثر دوز باعث بهترین تأثیر بر میلین می‌شود. آسیب نخاعی باعث از دست رفتن 75 درصد آکسون های میلین در منطقه ضایعه در گروه مصرف کننده دارونما می شود، درحالیکه این میزان در گروه دریافت کننده قرص LM11A-31‌ به نصف کاهش می یابد.  این قرص فاقد اثرت سمی و مضر یا افزایش درد بوده و موش های فاقد حرکت در اندام تحتانی پس از یک دوره درمانی موفق به حرکت دادن عضلات و انجام حرکات شنا شدند.  پروفسور «سونگ یون» از محققان دانشگاه ایالتی اوهایو تأکید می کند: این نخستین نمونه داروی خوراکی فاقد عوارض و خاصیت سمی است که باعث بهبود توان حرکتی در حیوانات دچار آسیب نخاعی شده است. نتایج این تحقیق در مجله Neuroscience‌ منتشر شده است.

سلول های بنیادی در خدمت درمان ناشنوایی

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 15:46 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان دانشگاه هاروارد به تازگی با کمک دارویی موفق به تحریک سلول های بنیادی برای تبدیل به نوعی از سلول های سیستم شنوایی به نام سلول های مژه دار شنوایی شده اند که درحالت عادی در صورت از بین رفتن امکان تولید مجددآنها وجود ندارد و ناشنوایی ایجاد خواهد شد. به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، ناشنوایی به عنوان یک مشکل بسیار رایج در میان مردم، به دلایلی از قبیل در معرض صدا بودن ،سن،سموم، عفونت و انتی بیوتیک ها و داروهای ضد سرطان خاص ممکن است به وجود آید و با کاشت حلزون تا حدی می توان آن را بهبود بخشید. دانشمندان دانشگاه هاروارد نشان داده اند که با استفاده از دارو می توان سلول های موجود در حلزون شنوایی را برای تبدیل شدن به سلول های مژه دار تحریک کرد و امکان تولید مجدد و جایگزینی  آنها  را در صورت آسیب فراهم کرد. این دارو که در موشهای ناشنوا به کار رفته است آنزیمی به نام gama-secretase را مهار می کند. دارو پیامی برای نوعی پروتئین به نام Notch دربر دارد که در سطح سلول های اطراف سلول های مژه دار وجود دارد و باعث تبدیل آنها به سلول های مورد نظر شده و جایگزینی آنها با سلول های آسیب دیده می شوند. دکتر Albert Edge از محققین این مطالعه می گوید تولید مجدد این نوع سلول ها در پستانداران بالغ دری به روی شیوه های درمانی جدید در ناشنوایی می گشاید.

خون بند ناف؛ درمانی موثر برای فلج مغزی کودکان

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 14:10 | amin.basiri

نظرات : 0

نتایج استفاده از سلول های خون بند ناف در فاز دوم مطالعاتی برای درمان فلج مغزی یاcerebral palsy(CP) که به تازگی از سوی پژوهشگران کره ی جنوبی منتشر شده حاکی از موثر بودن آن دارد.  به گزارش بنیان به نقل از GLOBE NEWSWIRE، فلج مغزی یاCP یک معلولیت اکتسابی دوران کودکی است که در امریکا به تنهایی تقریبا 10000 نوزاد سالانه به آن مبتلا می شوند.این گروه از محققین 96 کودک 10ماهه تا 10ساله را با استفاده از خون بند ناف اتولوگ مورد درمان قرار داده اند و به مدت یک ماه برای هر کودک برنامه ی توان بخشی داشته اند. دکتر Kelley یکی از اعضای گروه خاطر نشان کرد نتایج مطالعه برای والدین هزارن کودک دچارCP و جنین های در معرض خطرمی تواند امیدوار کننده باشد. بهبود این بیماران با آزمایشات استاندارد بررسی شده است . این آزمایشات در شروع مطالعه و مجددا 1،3 و 6 ماه بعد نیز انجام شده اند  و یافته ها در مقایسه با گروه شاهد قابل توجه بوده اند.هرچند این درمان دارای عوارض ناخواسته نیز بوده  اما این عوارض مانع ادامه ی تحقیقات نشد. به دلیل در دسترس نبودن خون بند ناف اتولوگ از خون بند ناف آلوژن در این تحقیق استفاده شده ونظر محققین گروه براین است که  پیوند اتولوگ ممکن است نتایج بهتری داشته باشد. انواع پيوند: آلوژنيک : در اين نوع از پيوند ، خون بندناف فرد دیگری که به بيمار تزريق مي گردد.   اتولوگ : در اين نوع از پيوند، از خون بندناف خود فرد که در بانک ذخیره شده است، سلول های بنیادی جداسازی و به وی تزریق می شود .

محققان موثرترین درمان را برای اختلال متداول کلیوی یافته اند

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 14:2 | amin.basiri

نظرات : 0

نتایج حاصل از یک کارآزمایی بالینی پیشگامانه محققان انگلیسی که درمان های انجام شده در بیماران مبتلا به یک نوع رایج بیماری کلیوی را با هم مقایسه کرده اند، آشکار کرد که یکی از درمان ها به میزان قابل توجهی موثرتراست. نتایج حاصل از این مطالعه، که در Lancet منتشر شده است، این روش را به عنوان موثرترین روش برای درمان این بیماری به پزشکان در سراسر جهان توصی... به گزارش بنیان به نقل از "مدیکال اکسپرس"؛ این مطالعه به رهبری پژوهشگران دانشگاه بریستول، سه روش درمان یک نوع اختلال کلیوی شناخته شده به عنوان "نفروپاتی غشایی" را با هم مقایسه کردند. این بیماری که منجر به تغییرات و التهاب ساختارهای داخل کلیه ها که به فیلتر مواد زائد و مایعات کمک می کنند، می شود. معمولا با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی درمان می شوند، اما یک افزایش خطر ابتلا به نارسایی کلیه دراین بیماران وجود دارد. مطالعات قبلی بر روی این اختلال نشان می دهد که به محض اینکه عملکرد کلیه شروع به کاهش کند، انتظار زوال مداوم آن را می توان داشت. این تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور Peter Mathieson، یک کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده را که شامل 108 نفر با 20 درصد کاهش درعملکرد کلیه در 37 مرکز کلیوی در سراسر UK بود، انجام دادند. بیماران به یکی از سه روش انتخاب شده درمان شدند و بیش از سه سال توسط این تیم مورد بررسی قرار گرفتند. این تیم نتایج حاصل از 33 بیماررا که با پردنیزولون و کلرامبوسیل تحت درمان قرار گرفتند، 37 نفررا که با سیکلوسپورین و 38 نفر را که به تنهایی با درمان های حمایتی درمان شده بودند را مورد ارزیابی قرارداد. آنها دریافتند که برای بیماران مبتلا به نفروپاتی غشایی، درمان شش ماه با دوره متناوب ماهانه پردنیزولون و کلرامبوسیل، موثر ترین گزینه خواهد بود. این روش بیشتر اثر را در جلوگیری از زوال بیشتر کلیه دربیماران مبتلا در طول مدت سه ساله مطالعه داشته و در نتیجه به عنوان یک روش درمانی توصیه می شود. پروفسور Mathieson گفت: «نارسایی کلیه یک بیماری مخرب است که درمان آن دشوار و گران قیمت بوده و بهترین استراتژی ما جلوگیری ازآن با روش های مؤثر درمان مشکلات کلیوی زمینه ای است.

دو داروی ترکیبی ممکن است سبب کاهش روند سرطان مرگبار تیروئید شود

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 14:1 | amin.basiri

نظرات : 0

با توجه به تحقیقات کلینیک مایو، ترکیبی ازداروهای pazopanib و paclitaxel امیدهایی را در کاهش سرطان تیروئید آناپلاستیک (ATC) ایجاد کرده است. دکتر Keith Bible انکولوژیست کلینیک مایو می گوید: ترکیب این دو دارو با هم اثرات ضد سرطانی بیشتری نسبت به هر کدام از داروها به تنهایی داشت. به گزارش بنیان به نقل از "مدیکال اکسپرس" ؛ سرطان تیروئید آناپلاستیک یک فرم نادر ولی کشنده سرطان تیروئید است که به طور معمول مردان و زنان را درسنین 60 و 70 درگیر می کند. این سرطان بسیار تهاجمی ، با بقای متوسط فقط حدود 5 ماه پس از زمان تشخیص است. فقط 20 درصد از بیماران یک سال بعد از تشخیص زنده می مانند، این بیماری در برابر اغلب درمان ها مقاوم است. Pazopanib یک مهارکننده کینازی است که دررشد سلول های سرطانی تداخل ایجاد می کند و در حال حاضر توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) برای درمان سرطان کلیه تایید شده است. paclitaxel نیز یک داروی شیمی درمانی تایید شده توسط FDA است که تقسیم سلولی را مختل می کند. محققان، سلول ها و تومورسرطان تیروئید آناپلاستیک را درکشت سلولی و درمدل های حیوانی با ترکیبی ازاین دو دارو تیمار کردند. نتایج نشان داد که سلول های ATC انسانی به آسانی کشته شده، و تومورهای ATC پیوند زده شده به بدن موش ، 50 درصد کوچکترشدند. درمان یک بیمار مبتلا به متاستاز سرطان تیروئید آناپلاستیک با استفاده ازاین درمان ترکیبی نیز سبب کوچک شدن تومور طی مدت بیش از شش ماه شد. دکتر Bible گفت: "این یافته برای این نوع تومور تهاجمی بسیار غیر منتظره بود چرا که این توموراغلب می تواند در اندازه چند روز دو برابر شود. در مطالعات قبلی، pazopanib به تنهایی اثری بردرمان سرطان تیروئید آناپلاستیک نداشت. paclitaxel برای مقابله با تهاجم تومورسرطان تیروئید آناپلاستیک به آن افزوده شد و اثرات ضد سرطانی آن را تقویت کرد. این تیم بررسی کرد که چگونه این دو دارو ممکن است یکدیگر را تکمیل کنند. با بررسی این سلول های سرطانی در زیر میکروسکوپ ، محققان اشاره کردند که این داروی ترکیبی منجر به تقسیم سلولی غیر طبیعی و افزایش مرگ سلولی درATC شده است. اگرچه pazopanib به طور مستقیم بر تقسیم سلولی اثر ندارد، محققان براین باورند که این دارو ممکن است یک هدف مولکولی ناشناخته در درون سلول های سرطانی داشته باشد. دکتر Bible می گوید: "این یافته نشان می دهد که این ترکیب دارویی همچنین ممکن است در درمان سرطان های دیگر، مانند سرطان سینه مفید باشد.

یک "پپتید کوچک" بیماری خود ایمنی تاول پوست را در موش بهبود می بخشد

۱۳۹۱ يکشنبه ۲۴ دي 14:0 | amin.basiri

نظرات : 0

موسسه آناتومی و زیست شناسی سلولی مونیخ، آلمان، گزارش کردند که یک پپتید کوچک موجب مهارتشخیص desmogleins توسط آنتی بادی می شود. به گزارش بنیان به نقل از "مدیکال اکسپرس"؛ پمفیگوس ولگاریس یک بیماری پوستی خودایمنی تهدید کننده زندگی است وزمانی اتفاق می افتد که سیستم ایمنی بدن ، آنتی بادی هایی را بر علیه پروتئین های هدف در پوست به نام عنوان desomogleins تولید کند. Desmogleins به تشکیل اتصالات چسبنده که سلول های پوستی را در کنارهم نگه می دارد ، کمک کرده و سلامت پوست را حفظ می کند. در حال حاضر، پمفیگوس ولگاریس با مهارکننده های سیستم ایمنی درمان می شود، با این حال، این مهارکننده ها می توانند بیمار را مستعد ابتلا به عفونت کنند. در این شماره از مجله تحقیقات بالینی، محققانی به رهبری Jens Waschke در موسسه آناتومی و زیست شناسی سلولی مونیخ، آلمان، گزارش کردند که یک پپتید کوچک موجب مهارتشخیص desmogleins توسط آنتی بادی می شود. مهمتراینکه، این پپتید می تواند از تاول پوستی ناشی از آنتی بادی هنگامیکه بطورموضعی درموش استفاده می شود، جلوگیری می کند. درسطح سلولی، این پپتید اتصال سلول-سلول را بهبود بخشیده و مسیرهای پیام رسانی را که با اتصال آنتی بادی فعال می شود، تضعیف می کند. این نتایج نشان می دهد که این پپتید می تواند به عنوان یک گزینه درمانی برای پمفیگوس ولگاریس به خدمت گرفته شود. ویکی پدیا: پیوند پپتیدی(به انگلیسی: Peptide bond)‏ یک پیوند شیمیایی بین دو مولکول است که گروه کربوکسیل یک مولکول با گروه آمین مولکول دیگر واکنش می‌دهد ایجاد می‌شود و به این وسیله یک مولکول آب آزاد می‌شود(سنتز آبدهی) و بیش‌تر میان دو اسید آمینه برقرار می‌شود. پیوند پپتیدی میان دو اسید امینه‌است . اگر شمار اسید امینه‌هایی که به یکدیگر پیوندمیخورند کم باشد به آن الیگو پپتید می‌گویند و اگر شمار اسید امینه‌هایی که به یکدیگر پیوندمی‌خورند زیاد باشد به آن پلی پپتید می‌گویند .اگر وزن مولکولی یک زنجیره پپتیدی کمتر از ۱۰۰۰۰ باشد به آن پلی پپتید می‌گویند و اگر بیش‌تر از این باشد به آن پروتئین می‌گویند .

سلول های بنیادی سرطانی؛ رشد تومور را تحریک می کند

۱۳۹۱ پنج شنبه ۲۱ دي 21:27 | amin.basiri

نظرات : 0

مواجه ی بار اول با سرطان به اندازه کافی دلهره آور است ، اما شوک ناشی از عود آن اغلب سبب احساس ضعف و افسردگی می شود. درحال حاضر سه مطالعه جداگانه ، این فرضیه دانشمندان را مبنی براینکه سلول های بنیادی سرطانی سبب رشد و عود مجدد تومورها می شود، تایید کرده است که اگر واقعا درست باشد، تمام روش های درمان سرطان را تغییرخواهد داد. به گزارش بنیان به نقل از ReporterNews.com؛ برای سالها وجود سلول های بنیادی سرطانی مورد بحث دانشمندان بوده است که دارای ویژگی های سلول های بنیادی با تولید سلول های توموری یا سلول های بنیادی سرطانی دیگرمی باشند. آنها شروع به یافتن تومورهایی کردند که شامل تعداد کمی از سلول های بنیادی سرطانی هستند که اغلب خاموش بوده وسبب مقاومت آنها دربرابردرمانهای شیمی درمانی می شود. این بدان معنی است که پس ازدرمان و گذشت زمان کافی، سلول های بنیادی سرطانی زنده مانده ، تقسیم می شوند وتولید سلول های بنیادی سرطانی بیشترکرده وهمچنین به انواع سلول های موجود درتومور تمایزمی یابند. این توانایی تولید سلول هایی با ویژگی های متفاوت همچنین می تواند به متاستاز، مهاجرت و سازگاری سلولهای تومور با اندام های دیگر کمک می کند. مطالعات جدید شواهد زیادی را ارائه کرده است مبنی بر اینکه سلول های بنیادی سرطانی در تومورهای مغز، پوست و روده موش وجود دارند. یک گروه از مرکز پزشکی دانشگاه تگزاس در دالاس قادر به نشاندارکردن سلولهای بنیادی تومور مغزی (گلیوبلاستوما) با استفاده از مارکر سلول های بنیادی عصبی شدند. وقتی که تمام سلول های توموری با شیمی درمانی تحت درمان قرار گرفتند، تنها سلول هایی که جان سالم به در بردند، سلول های بنیادی شناسایی شده توسط مارکر بودند. هنگامی که شیمی درمانی همراه با درمان سرکوب کننده فعالیت سلول های بنیادی سرطانی داده شد، اندازه تومورکاهش یافت. محقق دیگرHans Clevers ، از موسسه Hubrecht هلند، بر روی سلول های توموری روده تمرکزکرد. تیم او روشی را برای نشاندارکردن سلول های بنیادی سرطانی در تومورهای خوش خیم روده یافت. آنها سپس ژنی را معرفی کردند که سلولهای بنیادی سرطانی و دیگر سلول های موجود درآن تومور را به رنگ سبز درمی آورد. مطالعه سوم، به رهبری دانشمندان بلژیکی انجام شد که در آن سلول های بنیادی سرطانی نشاندار نشدند، بلکه سلول های توموری پوست فرد نشاندار شدند بطوریکه در طول توسعه تومورقابل ردیابی بودند. به این سلولهای توموری فرصت تقسیم داده شدو آنها به دو روش تقسیم شدند. اکثر سلول ها چندین بار تقسیم شده وسپس از بین رفتند. بقیه سلول ها همچنان به رشد و تقسیم خود ادامه دادند که مؤید این نظریه است که زیر مجموعه کوچکی از سلولهای تومورمحرک رشد سرطان هستند و این در واقع می تواند همان سلول های بنیادی سرطانی باشد. این یافته شواهد قوی مبنی بر اینکه سلول های بنیادی سرطانی ، منشاء مداوم سلول های توموری جدید است، ارائه می کند. دانشمندان به دنبال توسعه روش های درمانی برای از بین بردن سلول های بنیادی سرطانی و ترکیب آن با روش های شیمی درمانی هستند.

درمان آسم با چسب کنه!

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۰ دي 17:14 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان فرانسوی چسب حاوی پروتئین کنه تولید کرده‌اند که می‌تواند به درمان بیماری آسم کمک کند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) کنه گرد و غبار خانگی (house dust mite)‌ یک حشره نیم میلی متری است که در بالش، تشک، ملحفه ها، لباس یا فرش تجمع می کند. هنوز ارتباط مستقیم آسم با کنه گرد و غبار خانگی مشخص نشده است، اما به نظر می رسد که پروتئین موجود در مدفوع این موجود باعث بروز حملات آسم می شود؛ این پروتئین موجب تحریک سیستم ایمنی برای تولید آنتی بادی هایی می شود که مقادیر زیادی هیستامین در بدن ترشح می کنند. ترشح بیش از حد هیستامین باعث تورم و سوزش راه های هوایی، مشکلات تنفسی و حملات آسم می شود. محققان شرکت DBV Technologies چسبی حاوی نمونه تولید شده پروتئین مدفوع کنه را توسعه داده اند که می تواند بعنوان یک روش موثر برای درمان آسم مورد استفاده قرار بگیرد. در شیوه درمانی ایمونوتراپی یا حساسیت زدایی، سیستم ایمنی بصورت تدریجی در معرض مقادیر کمی از پروتئین عامل بروز حساسیت قرار گرفته و مجددا تنظیم می شود که در این حالت دیگر پروتئین را بعنوان یک عامل تهدید کننده نمی شناسد. فرآیند آموزش سیستم دفاعی بدن برای عدم واکنش به مدفوع کنه، چندین ماه بطول می انجامد و پس از این مدت دیگر نیازی به استفاده از چسب بر روی پوست نیست. کپسول های ریز درون چسب ViaSkin حاوی نمونه پروتئین مدفوع کنه، روی دست یا شکم قرار گرفته و بتدریج مقادیر محدودی از پروتئین را در روی پوست منتشر می کند که باعث تنظیم مجدد سیستم ایمنی بدن می شود. پس از طی کردن دوره درمان، زمانیکه فرد در معرض مدفوع کنه (بعنوان آغاز کننده حملات آسم) قرار بگیرد، واکنش حساسیت زایی در بدن ایجاد نمی شود. این چسب علاوه بر درمان مبتلایان به آسم حاد می تواند برای پیشگیری از توسعه مراحل اولیه بیماری در کودکان نیز مورد استفاده قرار بگیرد. نخستین آزمایش بالینی چسب ViaSkin بر روی انسان اوایل سال آینده میلادی آغاز می شود؛ محققان این شرکت در حال حاضر از همین فناوری برای تولید چسب ضد حساسیت شیر و بادام زمینی استفاده می کنند.

کشف عامل ژنتیکی برای مبارزه با تب سیاه

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۰ دي 15:25 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان تغییراتی را در مناطق خاصی از منابع عمده پاسخ ایمنی شناسایی کردند که ایمونولوژیست ها آن را به عنوان مجموعه اصلی سازگاری بافتی (MHC)می شناسند. به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress  ،  دانشمندان دانشگاه وسترن استرالیا ، یک قدم به تولید یک واکسن علیه عفونت های کشنده انگلی منتقل شونده توسط گزش پشه خاکی نزدیکتر شدند. لیشمانیوزاحشایی ، که با نام تب سیاه نیز شناخته می شود، دومین عامل مرگ توسط انگل ها بعد از مالاریا در جهان  به حساب می آید.این انگل به اندامهایی مانند: کبد ، طحال ، مغز استخوان و درصورتی که درمان نشود تقریبا همیشه می تواند کشنده باشد.از علائم این بیماری میتوان به تب، کاهش وزن، زخم مخاط، خستگی و کم خونی و تورم قابل توجهی درکبد وطحال اشاره کرد.بیماری سالک سالانه 12 میلیون نفر را مبتلا می کند که 1.5 میلیون نفر از این افراد در کشورهای هند، بنگلادش ، نپال ، سودان، اتیوپی و برزیل هستند.در تحقیقات انجام شده توسط پروفسور Jenefer Blackwell یک عامل ژنتیکی افزایش دهنده ریسک ابتلا به لیشمانیوز احشایی کشف شد.این مطالعه در این هفته به صورت آنلاین در مجله Nature Genetics منتشر شد.پروفسور Blackwell با همکاری دانشمندانی از هند ، برزیل ، استرلیا وانگلستان و امریکا تغییراتی را در مناطق خاصی از منابع عمده پاسخ ایمنی شناسایی  کرد که ایمونولوژیست ها آن را به عنوان مجموعه اصلی سازگاری بافتی (MHC)می شناسند. .پروفسور Blackwell این تغییرات را به عنوان مهمترین عامل خطر ژنتیکی برای بیماری معرفی کرد.این پژوهشگران ژنوم 1346 نفر مبتلا به بیماری در هند و برزیل را در مقابل 2702 نفر فرد سالم مورد مقایسه قرار دادند و این یافته ها مورد تایید قرار گرفت.تیم های علمی استرالیا ، انگلستان و ایالات متحده امریکا در حال استفاده از نتایج بدست آمده در تحقیقات بر روی واکسن برای مطالعه روش تعامل سیستم ایمنی با بیماری در موش هستند.پروفسور Blackwell در این باره می گوید: مطالعات اخیر ژنتیکی لیشمانیوز احشایی در موش  به وضوح اهمیت MHC را در تنظیم این بیماری نشان داده است.درحال حاضر پیشرفت های عمده در ژنتیک انسانی و توانایی مقایسه ژنوم افراد مبتلا با افراد سالم به ما اجازه می دهد تا اساس مولکولی کنترل MHC در انسانها را به طور دقیق شناسایی کنیم .این موضوع می تواند تاثیر عمده ای بر تخصصی شدن تحقیقات به سمت هدف نهایی تولید یک واکسن داشته باشد.

عامل سقط جنین‌های مکرر شناسایی شد

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۰ دي 15:21 | amin.basiri

نظرات : 0

پزشکان در یک آزمایش جدید موفق به شناسایی عامل احتمالی سقط جنین‌های مکرر شده‌اند که این یافته در آینده به تولید داروهای جدید برای پیشگیری از این مشکل کمک خواهد کرد. به گزارش سرویس «سلامت» ایسنا، نتایج بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داد زنانی که سه بار یا بیشتر جنین خود را سقط می‌کنند، در سلولهای بافت رحم خود دارای سطح بالای مولکولی موسوم به IL-33 هستند. پزشکان امیدوارند در آینده دارویی تولید کنند که این پروتئین را مورد هدف قرار دهد و در نتیجه زنان بارداری که در معرض سقط جنین هستند از این دارو استفاده کنند. به نوشته روزنامه دیلی میل، این متخصصان می‌گویند: درواقع مولکول نامبرده کنترل می‌کند که رحم، جنین را بپذیرد اما در زنانی که سابقه سقط‌ جنین‌های مکرر را دارند این مولکول 10 روز بیشتر نیز ترشح می‌شود و افزایش مقدار آن در رحم خطر سقط جنین را تشدید می‌کند. در این زنان در واقع فرآیند پذیرفته شدن جنین توسط رحم به طور مناسب کنترل نمی‌شود. دکتر «مادهوری ساکلر» متخصص کالج سلطنتی لندن در این مطالعه متذکر شد: بررسی‌ها نشان می‌دهد در زنانی که سابقه سقط جنین‌های مکرر دارند، مکانیزم‌هایی که روند لانه گزینی و حمایت جنین در رحم را کنترل می‌کنند به درستی عمل نمی‌کنند. جزئیات بیشتر این مطالعه در مجله «پلوس وان» منتشر شده است.

بهبود عملکرد قلب به کمک سلول های بنیادی بیمار

۱۳۹۱ چهارشنبه ۲۰ دي 12:16 | amin.basiri

نظرات : 0

پزشکان بیمارستان Henry Ford اخیرا در یک تحقیق، از سلول های بنیادی یک بیمار برای درمان حمله قلبی حاد وی استفاده کرده اند.   به گزارش بنیان به نقل از DETROIT، استفا ده از سلول های بنیادی، روش های جدیدی را در درمان بیماران دچار حمله قلبی حادجهت جلوگیری از آسیب های بیشتر به عضله قلب و بهبود عملکرد آن ارائه می کند. هرچند این روش ها هنوز در مرحله تحقیقات هستند و یک روش درمان تائید شده به شمار نمی آیند.  بدن دارای مکانیسم هایی است که با استفاده از آن قادر به ترمیم خود است . به دنبال حمله قلبی، قلب پیام هایی را جهت ترمیم قسمت آسیب دیده می فرستد. بسته به آسیب پیش آمده ممکن است ترمیم کافی نباشد بنابراین قسمت سالم قلب برای پمپاژ خون باید بیش از گذشته کار کند. طبق مطالعات انجام شده بهترین زمان برای استفاده از سلول ها ی بنیادی10-7 روز بعداز بروز حمله قلبی است. نوع این سلول ها و نیز تعداد آنها در نتیجه کار بسیار تاثیر گذار می باشند.  Lenora Ashford معلم  بازنشته 64 است که اخیرا پزشکان از سلول های بنیادی خود او که از مغز استخوان وی جدا کرده بودند برای بهبود عملکرد قلبش استفاده نموده اند.نتیجه درمان برای بیمار رضایت بخش بوده است. 

راز خوش‌آهنگی پرندگان کشف شد/ تهیه تصاویر سه‌بعدی از آواز پرندگان

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 21:30 | amin.basiri

نظرات : 1

صدای پرندگان یکی از زیباترین لذات طبیعت است و اکنون یک تیم چند ملیتی از دانشمندان، بر این باورند که توانسته‌اند راز آن را کشف کنند. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، به گفته این محققان، آواز پرندگان از یک ابزار موسیقایی پیچیده‌تر از هر چیر موجود در یک ارکستر برای تولید یک صدای زیبا برخوردار است. برخلاف انسان، پرندگان دارای دو جفت تار صوتی قابل استفاده هستند که آنها را قادر به ایجاد دو نت متفاوت در یک زمان، حتی در حین پرواز می‌کند. در حالیکه انسان و دیگر پستانداران با حنجره خود صدا تولید می‌کنند، پرندگان از یک ساختار منحصربفرد موسوم به «موسیقار» برخوردارند که در جایی که نای در شش منشعب می‌شود واقع شده است. دانشمندان از تصویربرداری فناوری پیشرفته سه بعدی برای نقشه‌برداری از اندام صوتی پرنده برای کمک به درک چگونگی تولید آوازهای زیبا استفاده کردند. برای این مقصود، ترکیبی از شیوه‌های ام‌آرآی، میکرو توموگرافی رایانه‌ای و دیگر فناوریها برای بازتولید این اندام با جزئیات قابل توجه مورد استفاده قرار گرفت. گردآوری مدل تعاملی سه بعدی به محققان اجازه داده تا اندام موسیقار و اجزای آن مانند عضلات و غضروفها را با جزئیات بی‌نظیر مورد بررسی قرار دهند. این کار آنها را قادر ساخته تا یک ساختار Y‌شکل ناشناخته را در جناغ سینه شناسایی کنند که به شکل موسیقار مرتبط بوده و می‌تواند به تثبیت تولید صدا کمک کند. پرندگان همیشه در میان خوش‌آهنگ‌ترین موجودات در قلمرو حیوانات شناسایی شده‌اند که شیوه آوازخوانی آنها بویژه در زمان پرواز یکی از پرسشهای همیشگی دانشمندان بوده است. پرندگان می‌توانند در سرعتهای بسیار بالا چهچهه زده، جیک جیک کرده، نتهای زیر و بم را بخوانند و حتی دو نت مختلف را بطور همزمان تولید کنند. تمام این قابلیتها همزمان با کنترل گام و درجه صدا با دقت زیر میلی‌ثانیه در زمان پرواز است. دانشمندان هنوز در حال کاوش برای سوالات بسیار هستند اما مدل سه بعدی از موسیقار یک سهره گورخری به آنها در آشکارسازی اسرار این موجودات کمک کرده است. این مدل سه‌بعدی بر ساختار منحصربفرد موسیقار تاکید دارد. نتایج این پژوهش در مجله BMC Biology منتشر شده است.

انگشتان، اخلاق شما را برملا می‌کنند

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 21:29 | amin.basiri

نظرات : 0

پژوهش دانشمندان دانشگاه بوفالو حاکی از آن است که پرخاشگری کلامی ممکن است ناشی از عللی زیست شناختی باشد که می‌توان آن را با اندازه‌گیری "نسبت بلندی انگشت حلقۀ شخص (انگشت چهارم از سمت شست) و بلندی انگشت سبابه" موسوم به (2D:4D)، شناسایی کرد. به گزارش سرویس پژوهشی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان، پرخاشگری کلامی به رفتاری اطلاق می‌شود که شخص اقدام به ناسزاگویی، توهین، لقب‌گذاری کنایه‌ای برای افراد و تهدیدهای نژادی می‌کند. طی این پژوهش که از نخستین تحقیقات در نوع خود است، محققان نسبت (2D:4D) را به عنوان معیاری برای در نظر گرفتن میزان قرارگیری جنین در برابر تستوسترون و شاخصی برای پرخاشگری کلامی در نظر گرفتند. پیش از این، تحقیقی جداگانه با عنوان " The Effect of Prenatal Sex Hormones on the Development of Verbal Aggression " توسط محققان دانشگاه میشیگان و تنسی انجام گرفت که نتایج به دست آمده حاکی از آن بود که می‌توان نسبت (2D:4D ) را به عنوان مقیاسی در میزان قرارگیری با آندروژن‌های (تستوسترون نیز نوعی آندروژن است) دوران جنینی در نظر گرفت و علاوه بر این، چندین تحقیق نیز رابطه بین نسبت (2D:4D ) و ویژگی‌های اخلاقی و جسمانی متفاوت را نشان داده است. پژوهشگران طی این تحقیق جدید، نسبت بلندی انگشت حلقه و سبابه چندین بزرگسال را اندازه‌گیری کردند، سپس از آنها خواستند تا پرسشنامه‌های "HEXACO" را در رابطه با بروز رفتارهای پرخاشگرانه خود تکمیل کنند. "هگزاکو" آزمون شخصیت است که اختصار صداقت، فروتنی، تهییج پذیری، برونگرایی، سازگاری، وظیفه‌شناسی و گشودگی به تجربه است. این تیم تحقیقاتی دریافتند مردان و زنانی که نسبت (2D:4D ) کوچکتری داشتند، بر اساس جواب پرسشنامه‌های خودشان، از نظر کلامی پرخاشگرتر بودند. به گفته دکتر "آلیسون شاو"، یافته‌های این پژوهش از نخستین گام‌هایی برای درک بهتر علل زیست شناختی و روند رفتارهای پرخاشگرانه کلامی است که می‌تواند راهکارهای پیشگیرانه موثرتری را برای مهار اینگونه رفتارها در اختیار محققان قرار دهد.

راز تشدید درد در اثر مورفین کشف شد

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 14:5 | amin.basiri

نظرات : 0

طی یک تحقیق صورت گرفته توسط پژوهشگرانی از کشورهای کانادا، امریکا و ایتالیا،مسیرمولکولی عامل افزایش درد ناشی از مورفین شناسایی شد. به گزارش بنیان به نقل از مدیکال اکسپرس، پیشتر تصور می شد تحمل نسبت به مورفین  وحساسیت شدید به آن، به دنبال یک پاسخ مشابه ایجاد می شود .اما این گروه دریافتند که روندسلولی و پیام رسانی تحمل به مورفین بسیار متفاوت از روند ایجاد دردهای القا شده توسط این ماده می باشد. دکتر Salter یکی از اعضای گروه می گوید: ما سلول های ویژه ای را به نام میکروگلیا در نخاع شناسایی کرده ایم که عامل دردهای ناشی از حساسیت شدید به مورفین هستند. زمانی که مورفین روی گیرنده های مشخصی بر روی میکروگلیا عمل می کند ، مراحل افزایش فعالیت  سلول های عصبی انتقال دهنده  درد آغاز می شوند. مورفین با مهار فعالیت پروتئینی به نام KCC2 سبب درد غیرعادی می شود. این پرئتئین انتقال یون های کلر ونیز کنترل صحیح سیگنال های حسی به سوی مغز را تنظیم می کند.این یافته به بیمارانی مانند افراد دچار سرطان که با انواع مختلف دردهای مداوم درگیرند و نسبت به مورفین  یا سایر مسکن هاحساسیت شدید دارند کمک شایانی خواهد کرد. از آنجایی که درد علاوه بر هزینه های هنگفتی که در پی دارد ،بر روی کیفیت زندگی افراد دارای اثر منفی است نتایج این پژوهش  بسیار ارزشمند است.

صرع و میگرن اساس ژنتیکی مشترک دارند

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 14:4 | amin.basiri

نظرات : 0

پزشکان مغز و اعصاب در یک آزمایش جدید به وجود ارتباط ژنتیکی قوی و اساسی بین دو بیماری میگرن و صرع پی برده‌اند. به گزارش بنیان به نقل از  ایسنا، بر اساس نتایج مطالعه جدیدی که در مجله "Epilepsia" به چاپ رسیده افرادی که سابقه وراثتی قوی ابتلا به صرع دارند بیشتر با خطر ابتلا به میگرن شدید مواجه هستند.  متخصصان علوم پزشکی دانشگاه کلمبیا در نیویورک برای دستیابی به این نتایج، اطلاعات پزشکی 500 خانواده را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.  این یافته نشان می‌دهد: ژن‌های مشترکی وجود دارند که هم می‌توانند عامل ابتلا به صرع و هم عامل میگرن باشند.  متخصصان تاکید دارند: این نتایج می‌تواند آنها را به سوی درمان‌های مشترک و هدفمند رهنمون سازد.  به گزارش بی بی سی، در مطالعات قبلی معلوم شده بود که مبتلایان به صرع در مقایسه با جمعیت کلی بیشتر مستعد ابتلا به سردردهای میگرنی هستند اما علت این ارتباط تاکنون آشکار نشده بود. در مطالعه جدید معلوم شد که یک عامل ژنتیکی مشترک این ارتباط را موجب می‌شود.  دکتر «ملودی ویناور» که سرپرستی این مطالعه را در دانشکده پزشکی دانشگاه کلمبیا بر عهده داشته یادآور شد: یافته‌های جدید می‌تواند در آینده کاربردهای مفیدی برای بیماران صرعی داشته باشد.

سلول های بنیادی سرطان تخمدان با اهداف درمانی

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 14:1 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان دانشکده پزشکی دانشگاه Yale ارتباط کلیدی بین فاکتورهای سلول های بنیادی (SCF) که محرک رشد سرطان تخمدان هستند و پیش آگهی این بیماری یافته اند.   به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily.com ،  این مطالعه که راه را برای توسعه درمان های جدیدی برای سرطان تخمدان هموارمی کند ، در شماره جدید Cell Cycle به صورت آنلاین منتشر شده است. دکتر Yingqun Huang ، دانشیار گروه زنان، زایمان و علوم تولید مثل، و همکارانش ارتباطی را بین این دو مفهوم نشان داده اند که سبب انقلابی در درمان سرطان می شود. در ابتدا، مفهوم "سلول های بنیادی سرطانی"حاکی از آن است که در بطن هر تومور، یک زیر مجموعه کوچکی از سلول های توموری وجود دارند که به سختی قابل شناسایی بوده و رشد بخش عمده ای از تومور را تحریک می کند. این مفهوم پیش بینی می کند که درمان های متداول به طور معمول بخش عمده ای از سلول های توموری را از بین می برند در حالیکه یک محیط غنی برای رشد مداوم سلول های بنیادی توموری باقی می ماند. مفهوم دوم، اصطلاح "بذر و خاک" است که نقش حیاتی را برای ریز محیط سلولهای توموری که محیط ویژه مورد نیاز برای رشد و گسترش سلول های سرطانی می باشد ، تعریف می کند. دکتر Nita J. Maihle نویسنده مطالعه گفت: "هر دو مفهوم ارتباطی خاص را برای درمان تومورهای جامد بزرگسالان مانند سرطان تخمدان، که تشخیص و درمان آن دشواراست، ارائه می کند. بیماران مبتلا به سرطان تخمدان به عود مجدد سلولهای توموری که به شیمی درمانی مقاوم هستند گرفتارمی شوند که در نهایت منجر به رشد کنترل نشده سرطان و مرگ می شود.  در این مطالعه، هوانگ و همکارانش قادر به تعریف یک پایه مولکولی برای فعل و انفعالات صورت گرفته بین این دو مفهوم درسرطان تخمدان شدند. آنها این کار را با استفاده از روش های پیچیده تعیین توالی ژنی برای نشان دادن ارتباط های تنظیمی بین فاکتور سلول های بنیادی Lin28 و مولکول پیام رسان پروتئین ریخت زای استخوان 4 (BMP4) انجام دادند. هوانگ گفت:"این نتایج ،اطلاعات مولکولی اخیر در خصوص پیش آگهی سرطان تخمدان را تایید کرده و همچنین نقش فعالی را برای ریزمحیط توموری در سرطان تخمدان ارائه می کند. این مطالعات اهداف جدیدی را برای توسعه روش های درمانی سرطان نشان می دهند.

سلول های بنیادی جدید با توانایی از بین بردن سرطان

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 14:0 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان شکل جدیدی از سلول های بنیادی خورنده سرطان را کشف کردند. این تیم می گوید که سلولهای T سیستم ایمنی دارای پتانسیل حمله به سلول های سرطانی می باشند. به گزارش بنیان به نقل از topnews.ae، گروهی از محققان مرکز تحقیقات آلرژی و ایمونولوژی RIKEN در ژاپن، شکل جدیدی از سلول های بنیادی خورنده سرطان را کشف کردند. این تیم می گوید که سلولهای T سیستم ایمنی دارای پتانسیل حمله به سلول های سرطانی می باشند.  این پژوهشگران دانشگاه توکیو،  مطالعه خود را در مجله Cell Stem Cell ایالات متحده آمریکا منتشر کرده و توصیف کردند که چگونه به شکل جدیدی از سلول های خاص برای از بین بردن سرطان رسیده اند. این محققان سلول های بنیادی پرتوان القایی (IPS) را از پوست ایجاد کردند سپس این سلول ها را به سلول های  T تبدیل کردند که این سلول های T می توانند به سلول های سرطانی دربیماران مبتلا به ملانوم بدخیم حمله کنند. تقریبا 98٪ از این سلول های T تولید شده می توانند آنتی ژن های سلول های سرطانی را شناسایی کنند. همچنین، این سلول های T در وضعیت سالم اولیه باقی می مانند. این بر خلاف درمان های متداول ایمنی است که در آن، تعداد سلول های T با توانایی شناسایی سلول های سرطانی و آلوده ، خارج از بدن بیمار افزایش می یابد و سپس به بدن بیمار بازگردانده می شود. دکترHiroshi Kawamoto  گفت:این استراتژی ممکن است مشکلاتی را که استراتژی های ایمونوتراپی فعلی با آن روبرو هستند حل کند و در نتیجه به موفقیت بزرگی در درمان سرطان دست یافت.

داروی دیابت متفاوت از آنچه تصور می شد عمل می کند

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۹ دي 13:58 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان دریافتند داروی دیابت متفورمین توانایی هورمون گلوکاگون کبدی را درتولید یک مولکول پیام رسان مهم سرکوب می کند.   به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress.com ، یک تیم، به رهبری دکتر Morris J. Birnbaum، از دانشگاه پنسیلوانیا نشان دادند که داروی دیابت متفورمین با روش متفاوتی از آنچه تصور می شد عمل می کند. تحقیقات آنها در موش ها نشان داد که متفورمین توانایی هورمون گلوکاگون کبدی را درتولید یک مولکول پیام رسان مهم سرکوب می کند. یافته های آنها این هفته در Nature منتشرخواهد شد. ناتوانی انسولین برای حفظ خروجی گلوکز درکبد ، یک عامل عمده درافزایش قند خون و دیابت نوع 2 و بیماری های دیگر ناشی از مقاومت به انسولین است. Birnbaum می گوید: "به طور کلی، متفورمین باعث کاهش قند خون با کاهش تولید گلوکزدرکبد می شود، "اما ما واقعا نمی دانستیم که چگونه این دارو عمل می کند. با وجود موفقیت متفورمین، مکانیسم عمل اثر آن ناشناخته باقی مانده است. حدود یک دهه پیش، محققان نشان دادند که متفورمین سنتز قند را با فعال کردن آنزیم  پروتئین کیناز وابسته به AMP (AMPK) کاهش می دهد. اما این تصور توسط آزمایش های ژنتیکی انجام شده در سال 2010 توسط محققان این مطالعه به چالش کشیده شده است.  Marc Foretz  و Benoit Viollet   از دانشگاه Paris Descartes ، پاریس، نشان دادند که کبد موش ها بدون حضورAMPK نیزهنوز به متفورمین پاسخ می دهد که این اثبات می کند سطح گلوکز خون توسط فرایندی مجزا ازمسیر AMPK کنترل می شود. این تیم می دانست زمانی که غذا یی مصرف نشود، قند خون کاهش می یابد و گلوکاگون از پانکراس ترشح شده به کبد پیام می دهد، گلوکزتولید کند. سپس آنان خواستند بدانند آیا متفورمین با توقف آبشار گلوکاگون کار می کند. آنها مکانیزم جدیدی را توصیف کردند که متفورمین مخالف گلوکاگون عمل می کند، در نتیجه سبب کاهش سطح قند خون ناشتا می شود. این تیم نشان داد که متفورمین منجر به تجمع AMP درموش شده که باعث مهار آنزیمی به نام آدنیلات سیکلاز و در نتیجه کاهش سطح AMP حلقوی و فعالیت پروتئین کینازو در نهایت مسدود کردن مسیرخروجی گلوکز وابسته به گلوکاگون از سلول های کبدی می شود. Birnbaum و همکارانش با دانستن این عملکرد جدید متفورمین، گمان می کنند که آدنیلات سیکلاز می تواند یک هدف دارویی جدید برای تقلید مسیری شود که طی آن توسط متفورمین مهار می شود. این روش جدید می تواند از عوارض جانبی که دربسیاری از مردم با مصرف متفورمین بروز می کند، جلوگیری کرده و شاید حتی درمانی برای آن دسته از بیماران مقاوم به متفورمین باشد.

کوچک کردن معده راه حلی دیگر برای دیابت

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۸ دي 14:8 | amin.basiri

نظرات : 1

پزشکان معتقدندجراحی Gastric Bypass یا کوچک کردن معده برای کاهش وزن آخرین و احتمالا موثرترین درمان برای برخی افراد مبتلا به دیابت نوع دو می باشد. بیش از پنجاه سال از پیشنهاد پزشکان برای درمان دیابت از طریق کوچک کردن معده جهت کاهش وزن می گذرد. پزشکان معتقدندجراحی Gastric Bypass یا کوچک کردن معده برای کاهش وزن آخرین و احتمالا موثرترین درمان برای برخی افراد مبتلا به دیابت نوع دو می باشد. دیابت نوع دو زمانی بوجود می آید که بدن به انسولین که به ورود گلوکز به داخل سلول جهت تامین انرژی کمک می کند، مقاوم شود. تغییر در نحوه زندگی مانند کاهش 10-5 در صدی وزن بدن و ورزش مداوم اولین درمان پیشنهادی به شمار می آید. برای بسیاری از افراد این گونه زندگی کردن دشوار است بنابراین تزریق انسولین درمان دیگری محسوب می شود. در جراحی Gastric Bypass قسمت کوچکی از معده مستقیما به روده کوچک متصل می شود در این صورت نه تنها مقدار غذای مصرفی فرد کاهش می یابد بلکه هورمون های سیستم گوارش نیز تغییر می یابند.زمانی که غذاوارد قسمت میانی یا انتهایی روده می شود هورمونی به نام GLP1 و برخی هورمونهای دیگر که باعث توقف خوردن می شوند ، ترشح می شوند. تاثیر جراحی در کاهش وزن به زودی حتی قبل از ترک بیمارستان توسط بیمار مشاهده می شود. از همه مهمتر کاهش قابل توجهی در سطح قند خون نیز اتفاق می افتد. به طوری که استفاده از دارو های خوراکی و انسولین در بسیاری از موارد متوقف می شود. در حالی که سایر جراحی های انجام شده به منظور کاهش وزن این تاثیر را ندارند. از جمله اثرات جانبی این نوع جراحی می توان به درد های شکمی و اسهال  بعد از خوردن غذا های سرشار از کربو هیدرات اشاره کرد که کاربرد آن را در افراد دیابتی محدود می کند.این درمان در افراد دیابتی نوع یک موثر نیست.

تبدیل سلول های آسیب دیده قلب به سلول های سالم

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۸ دي 14:2 | amin.basiri

نظرات : 0

بر اساس گزارشی که اخیرا ازسوی پژوهشگران آمریکایی منتشر شده است ،آنها توانسته اند عملکرد قلب دچار ضایعه بافتی را در رت ها با انتقال یک مجموعه ژنی بهبود بخشند. به گزارش بنیان، در سکته قلبی ، سلول های  ماهیچه قلبی از بین می روند که به علت ضعیف شدن قلب در نهایت به از کار افتادن آن خواهد انجامید. با تغییر این سلول های آسیب دیده به سلول های ماهیچه قلبی، قلب تقویت خواهد شد. برای رسیدن به این هدف ،گروهی از محققان در Weill Cornell Medical College به سرپرستی دکتر Rosengart  از ژن درمانی سود جسته اند. آنها در مرحله اول،  ژنی به نامVEGE(vascular endothelial growth factor)  و پس از سه هفته یک(cocktail)  یا مجموعه ژنی به نام GMT که حاوی سه ژن به نام های Gata-4، Mef2cوTbx5 است را به قلب رت ها منتقل کرده اند. سه ژن اخیر عوامل رونویسی هستند. طبق یافته های این گروه با توجه به مقدار خون پمپ شده توسط قلب به عنوان شاخص عملکرد آن پس از این ژن درمانی، نتیجه بسیار رضایت بخش بوده است. آنهانتایج استفاده از GMT  به تنهایی و همرا با VEGE را با هم مقایسه کرده و چهار برابر بهبودی را در حالت دوم گزارش کرده اند. گرچه از تمایز سلول های پر توان القایی  نیز می توان سلول های مورد نیاز بدن را تامین کرد اما نمی توان توانایی ایجادسرطان توسط این سلول ها را نادیده گرفت. بنابراین ژن درمانی مذکور می تواند برای بیمارانی که دچار حمله قلبی شده اند امید بخش باشد هرچند اعضای گروه تاکید دارند که مطالعات بیشتری  بر روی تاثیر VEGEباید انجام شود. گام بعدی این محققان مطالعه بر روی  شرایط تولید رگ های خونی تازه برای گردش خون در سلول های جدید است.

استفاده از تکنولوژی سلول های بنیادی برای کنترل سلول های ایمنی

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۸ دي 14:0 | amin.basiri

نظرات : 0

با استفاده از تکنولوژی سلول های بنیادی میتوان به بازسازی سلول های ایمنی بیماران دست پیدا کرد و تعداد زیادی از سلول های ایمنی که طول عمر مناسب داشته باشند و بتوانند اهداف اختصاصی خودشان را یعنی سلول های الوده به ویروس ایدز و سلول های سرطانی را شناسایی کنند ایجاد نمود.   به گزارش بنیان ، به استناد دو مقاله جداگانه چاپ شده در مجله cell stem cell  چاپ چهارم  ژانویه بدن انسان دارای سلولهای ایمنی برنامه ریزی شده برای مبارزه با سرطان و عفونت های ویروسی می باشد. اما اغلب آنهاطول عمر کوتاهی دارند و به تعداد کافی نیستند .با استفاده از تکنولوژی سلولهای بنیادی میتوان به بازسازی سلولهای ایمنی بیماران دست پیدا کرد و تعداد زیادی از سلولهای ایمنی که طول عمر مناسب داشته باشند و بتوانند اهداف اختصاصی خودشان را یعنی سلولهای الوده به ویروس ایدز و سلول های سرطانی را شناسایی کنند ایجاد نمود.تکنینک های که دراین راستا به کار گرفته شده شامل به کار گرفتن عوامل شناخته شده برای تبدیل سلول های T بالغ و رشد کرده به سلول های بنیادی همه توان iPSCs  بود که تقریبا میتوانند به تمام سلولهای مختلف بدن تمایز پیدا کنند.سلولهای تازه ساخته شده به این روش جوان بوده و دارای پتانسیل رشد بالا و طول عمر زیاد می باشد در حالی که توانایی خود را برای هدف قرار دادن سلول های سرطانی و  آلوده به ویروس HIV حفظ کرده اند.این یافته ها نشان میدهد که دستکاری سلول هایT  با استفاده از تکنیک های iPSC برای توسعه درمانهای موثر ایمنی تراپی در آینده  می تواند مفید باشد.  در مطالعه ای که گروهی از محققان از سلولهای T افراد آلوده به HIV استفاده کردند سلول های تمایز یافته که آنها تولید کردند طول عمر نامحدودی داشتند و دارای تلومرهای بلند در انتهای کروموزوم هایشان بودند که این سلول ها را از سال خوردگی محافظت میکرد . دکتر  Hiromitsu Nakauchگفت : ما سیستمی را ایجاد کرده ایم که سلول های T جوان و فعال برای ایمنوتراپی در مقابل عفونت های ویرو سی یا سلولهای سرطانی فراهم می آورد.گام بعدی بررسی این موضوع این است که دریابیم آیا سلولهای تولید شده به این روش میتوانند به طور انتخابی سلول های تومور را  از بین ببرند وبه سلول های سالم آسیبی نرسانند .اگر چنین سلولهایی قابلیت گسترش داشته باشند ممکن است بتوان به طور مستقیم در بیماران کاربردی شود.

انتخاب تکاملی ژنتیکی قوی در مقابل بعضی از اختلالات روانی وجود دارد.

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۸ دي 13:55 | amin.basiri

نظرات : 0

به گزارش بنیان به نقل از medical xpress، با توجه به یک مطالعه منتشر شده در مجله JAMA Psychiatry ، مکانیسم های تکاملی مختلفی به احتمال زیاد از تداوم اختلالات مختلف روانی حمایت می کند. Robert A. Power، ازکینگزکالج لندن وهمکارانش فراوانی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، اوتیسم، اختلال دو قطبی، افسردگی، بی اشتهایی عصبی، یا سوء مصرف مواد را در مقابل خواهران و برادران سالم آنها و دیگر افراد جمعیت به منظور ارزیابی سطح انتخاب طبیعی درتغییرات ژنتیکی عامل این بیمای ها بررسی کردند. اطلاعات چند نسل از سوئدی ها ، 2.3 میلیون نفر بین سال های 1950-1970 بررسی شد. محققان دریافتند که بیماران مبتلا به این بیماری ها به استثنای زنان مبتلا به افسردگی ، به طور قابل توجه کودکان کمتری (نرخ باروری 0.23-0.93) داشتند. کاهش باروری درمیان مردان بیشتر از زنان بود. باروری درخواهران بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا و اختلال دوقطبی به طور قابل توجهی افزایش یافته بود ، در حالی که برادران بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و اوتیسم باروری پایین تری نشان دادند.. باروری به طور قابل توجهی در میان همه خواهر و برادرهای بیماران مبتلا به افسردگی و سوء مصرف مواد مخدر افزایش یافته بود. نویسندگان گفتند: "نتایج ما نشان می دهد که انتخاب طبیعی قوی در برابر اسکیزوفرنی، اوتیسم، و بی اشتهایی عصبی وجود دارد و این تغییرات ممکن است توسط جهش های جدید و یا مکانیزم ناشناخته دیگرحفظ شود. آسیب پذیری به افسردگی، و شاید سوء مصرف مواد، ممکن است با انتخاب متعادل حفظ شده باشد که نشان دهنده نقش انواع شایع ژنتیکی در مسیرهای وابسته به ژن های دیگر و محیط است.

"هورمون عشق"به بهبودی زنان پس از زایمان کمک می کند.

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۸ دي 13:53 | amin.basiri

نظرات : 0

با توجه به دو مطالعه جدید انجام شده، درد مزمن پس از زایمان نادر است و تغییرات بیولوژیک پس از زایمان یک زن ممکن است از بروز درد پس از تولد نوزاد جلوگیری کند. به گزارش بنیان به نقل ازmedical xpress ، در مطالعه اول، محققین بیش از 1200 زن را طی 36 ساعت پس از تولد نوزاد، مورد پرسش قرار دادند. فقط 1.8 درصد از زنانی که هنگام زایمان درد داشتند هنوزپس از شش ماه درد داشتند، و تنها 0.3 درصد هنوز بعد از یک سال درد داشتند . نتایج  این مطالعه، درمجله Anesthesiology منتشر شده است.دکتر  James Eisenach ، پروفسور زنان و بیهوشی زنان در دانشگاه Wake Forest Baptist  گفت: "این مطالعه نشان می دهد، ممکن است یک مکانیسم محافظتی درزمان نزدیک زایمان فعال شود که از درد مزمن ناشی از آسیب فیزیکی جلوگیری کند.او گفت: درمطالعه انجام شده دیگر درآزمایشگاه ، ما منابع این حفاظت طبیعی را به امید یافتن درمانی برای جلوگیری از دردهای مزمن ناشی ازدیگر تروما ها یا جراحی ها، شبیه به واکسن برای پیشگیری از بیماری های عفونی، مورد بررسی قرار دادیم.تحقیقات انجام شده درموش نشان داد که افزایش غلظت اکسی توسین، که به "هورمون عشق" معروف است، درمغز و نخاع مادران هنگام زایمان ، آنها را دربرابر درد مزمن پس از تولد نوزاد حفظ می کند. البته محققان خاطر نشان کردند که نتایج حاصل از تحقیقات حیوانی همیشه قابل تعمیم به انسان نیست.Eisenach گفت: "اکسی توسین در مغز برای ارتباط بین مادرو کودک، اعتماد، عشق و تعامل اجتماعی مهم است. "این نتایج نشان می دهد افزایش اکسی توسین نزدیک زمان زایمان ممکن است بهبود درد ناشی از زایمان را تسریع کند."در سرمقاله همراه، دکتر Cynthia Wong از دانشگاه نورث وسترن در شیکاگو اشاره کرد که "هر دو مطالعه، اطلاعات جدید و مهمی را در جهت درک توسعه از درد مزمن پس از زایمان ارائه کرده اند."Wong افزود: "درک اینکه آیا و چگونه دوران بارداری از زنان در برابر درد مزمن پس از زایمان محافظت می کند تنها برای زنان و فرزندان آنها مهم نیست بلکه ممکن است اهداف درمانی را برای پیشگیری ازدیگردرد های مزمن و درمان آن درآینده ارائه دهد.

بیماری های کروموزومی سه دهم درصد از کل تولدها را درگیر می کند

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 17:35 | amin.basiri

نظرات : 0

عضو هیات علمی پژوهشگاه ابن سینا با بیان اینکه بیماری های کروموزومی سه دهم درصد از کل تولدها را درگیر می کند، افزود: از هر 300 کودکی که به دنیا می آید یکی دارای مشکلات کروموزومی است که به طور معمول تا بزرگسالی شناسایی نمی شود. ˈعلی آهنیˈ روز پنجشنبه در گفت و گو با خبرنگار علمی ایرنا اظهار داشت: این آمار در سراسر دنیا یکسان است اما فراوانی مشکلات کروموزومی در سقط های مکرر 50 درصد است به این معنا که 50 درصد از جنین هایی که خود به خود سقط می شوند، مشکلات کروموزومی دارند. وی با بیان اینکه سقط مکرر اهمیت زیادی دارد، گفت: در بیماریی که در آنها تمام کروموزوم ها و یا بخشی از آنها دچار یک مشکل ژنتیکی می شود، باید در سقط های مکرر مورد توجه قرار گیرند. آهنی افزود: افرادی که دارای مشکلات ژنتیکی هستند، در زمان باروری ازنظر سابقه سقط ، ناباروری و مشکلات قاعدگی بررسی می شوند.وی با بیان اینکه بیماری های کروموزومی به 2 شکل آسیب های کروموزومی متوازن و نامتوازن بروز می کنند، گفت: آسیب های متوازن در زمان باروری افرادی که به صورت طبیعی زندگی می کنند و به ظاهر مشکلی ندارند، دیده می شود. آهنی توضیح داد: این دسته از افراد زمانی که به سن تولیدمثل می رسند، دچار 3 یا 4 بار سقط می شوند، در این گونه موارد جنین سقط شده مورد بررسی های آزمایشگاهی قرار می گیرد، در صورت مشاهده مشکلات کروموزومی، فرد موردنظر نیز بررسی و این مشکل کوروموزومی در او نیز دیده می شود. متخصص ژنتیک پزشکی در مورد مشکلات کروموزومی نامتوازن نیز توضیح داد: در این موارد فرد از ابتدای تولد با علامت مشخصی به دنیا می آید؛ مانند سندروم ترنر که در آن فرد یک کروموزوم ایکس کم دارد و دچار کوتاه قدی می شود.آهنی درمورد بیماری های تک ژنی گفت: بیماری های تک ژنی آمار مشخصی ندارند چرا که بیش از 15 هزار بیماری تک ژنی وجود دارد که هرکدام از آنها فراوانی های مختلفی دارند. وی اظهار داشت: بیشتر بیمارانی که به این پژوهشگاه مراجعه می کنند، دارای مشکلات کروموزومی، اندومتریوز و لانه پولیستیک هستند؛ فراوانی بیماری های تک ژنی خیلی کم و نادر است به گونه ای که یک متخصص ممکن است در طول زندگی کاری خود تنها یک یا دو بار با افراد دارای این گونه مشکلات روبه رو شود. عضو هیات علمی پژوهشگاه ابن سینا گفت : بطور کلی تمام پروسه هایی که در بدن اتفاق می افتد و تمام فرآیندهای فیزیولوژیک مرتبط با باروری یا ناباروری تحت کنترل ژن ها هستند. آهنی افزود: عملکرد ژن ها شکل های مختلف دارد، برخی اوقات یک ژن محصولی را تولید می کند که آن محصول یک عملکرد دارد؛ در صورتی که مسیر تولید این محصول به خاطر یک جهش ژنتیکی قطع شود، اثر آن در فرد مبتلا دیده می شود. وی ˈزالیˈ را نمونه بارز بیماری تک ژنی عنوان کرد و گفت: زالی مشهودترین نمونه از بیماری هایی است که تنها یک ژن در آن ها تاثیر دارد. متخصص ژنتیک پزشکی همچنین در مورد بیماری های چند عاملی اظهار داشت: در این بیماری ها علاوه بر اینکه چندین ژن مختلف در آنها نقش دارد، عوامل محیطی نیز در آنها نقش دارد. آهنی بیماری اندومتریوز و تخمدان پولیستیک را از جمله این بیماری ها عنوان کرد که می توانند به طور غیرمستقیم بر باروری افراد تاثیر داشته باشند. وی با اشاره به پیشرفت های گسترده ایران در زمینه بیماری های ژنتیکی، گفت: تخصص های مختلفی در زمینه زنان، مردان، جراحی، جنین شناسی، مشاوره حقوقی، روان شناسی و ایمونولوژیک در پژوهشگاه ابن سینا در زمینه تشخیص و درمان تمام جوانب باروری و ناباروری فعالیت می کنند که موفقیت های چشم گیری در زمینه درمان سقط های مکرر، جراحی اندومتریوز و بیماری های تک ژنی تاکنون به دست آورده اند.

شناخت پروتئین مرتبط با خشکی پوست و اگزما

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 17:33 | amin.basiri

نظرات : 0

متخصصان علوم پزشکی دانشگاه اورگن به تازگی موفق به شناسایی یک پروتئین نارس شده‌اند که موجب خشکی، خارش و بروز زخم‌های پوستی ملتهب در عارضه پوستی اگزما می‌شود. به گزارش سرویس سلامت ایسنا، این پروتئین Ctip2 نام دارد و درواقع نوع سالم آن می‌تواند با کنترل چربی بدن به حفظ سلامت پوست کمک کند. چربی بدن وظیفه تامین آب پوست و حفظ سلامت این بافت حیاتی را بر عهده دارد. به گزارش پایگاه اینترنتی جاگران جوش، اگزما درواقع موجب از دست رفتن حجم قابل توجهی از مایعات خاص در سرتاسر پوست می‌شود که این فرآیند نیز به نوبه خود امکان نفوذ انواع خاصی از مواد آلرژی‌زا به داخل بافت پوستی را فراهم می‌سازد. پزشکان در مطالعه جدید دریافته‌اند که اگر این پروتئین درست عمل نکند، موجب کاهش حجم لیپیدها درپوست می‌شود و این امر به سلامت پوست و عملکرد مناسب آن آسیب می‌رساند. به علاوه این وضعیت موجب تولید تعداد بیشتری از پروتئین‌های نارس می‌شود که در بروز التهاب نقش دارند. پزشکان امیدوارند این یافته آنها را در مسیر کشف روش‌های نوین برای درمان و کنترل اگزما کمک کند.

دستاورد جدید پزشکان ژاپنی برای مقابله با سرطان

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 17:31 | amin.basiri

نظرات : 1

متخصصان ژاپنی در یک پیشرفت جدید پزشکی برای اولین بار موفق به تولید سلولهای قاتل سرطان شدند که می‌توان آنها را مستقیما به بدن بیماران تزریق کرد. به گزارش سرویس «سلامت» ایسنا، این متخصصان سلولهای T شکل مخصوص نابودسازی سلولهای سرطانی را تولید کرده‌اند. این سلولهای T شکل به طور طبیعی در تعداد اندک در بدن تولید می‌شدند، اما پزشکان امیدوارند که با تزریق شمار بیشتری از آنها به بدن بیمار بتوانند در آینده سیستم ایمنی بدن فرد مبتلا به سرطان را به گونه‌ای تقویت کنند که قدرت مقابله با سرطان را پیدا کند. به نوشته روزنامه دیلی میل، متخصصان علوم پزشکی مرکز مطالعات ‌ایمنولوژی و آلرژی RIKEN ‌در ژاپن، اعلام کردند که برای اولین بار موفق به تولید لنفوسیت‌های T شکل در سیستم ایمنی بدن مخصوص مقابله به سلولهای سرطانی شده‌اند. این متخصصان در آزمایش فوق، ابتدا لنفوسیت‌های T شکل را دوباره برنامه ریزی کردند به طوری که مخصوص مقابله با یک نوع خاص از سرطان باشند. به این ترتیب لنفوسیت‌ها به نوع دیگری از سلولها موسوم به سلولهای IPS تبدیل شدند. سپس سلولهای IPS کاملا فعال شدند و توانستند لنفوسیت‌های T شکل خاص برای مبارزه با سلولهای سرطانی تولید کنند.

کشف چگونگی گسترش سرطان کشنده پوست در بدن

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 16:7 | amin.basiri

نظرات : 0

محققین ژنی به نام mda-9/syntenin را که باعث متاستاز در ملانوما یا همان گسترش سرطان پوست و احتمالا سایر انواع سرطان می شود کشف کردند.  به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ،بعد از موفقیت اخیر پژوهشگران در جلوگیری از متاستاز ملانوما درآزمایشگاه،محققین مرکز Virginia Commonwealth University Massey Cancer به کشف دیگری در فهم روندی که توسط آن ژنی به نام mda-9/syntenin باعث متاستاز در ملانوما یا همان گسترش سرطان پوست و احتمالا سایر انواع سرطان می شود ،نائل آمدند.   این یافته ها که در مجله ی تحقیقات سرطا ن به چاپ رسیده مطالعه ای است که نشان می دهد mda-6/syntenin تنظیم کننده  مهمی در Angiogenesis  است. طی Angiogenesis یا رگ زایی رگ های جدید شکل می گیرند.نتایج این تحقیق دانشمندان را یک گام به فهم دقیق چگونگی متاستاز ملانوما که بسیار تهاجمی و مقاوم به درمان می باشد، نزدیک کرده است. بر اساس پژوهشها  mda-6/synteninدر اغلب سرطان ها افزایش می یابد بنا براین دارو های جدید ی که این ژن را مورد هدف قرار میدهند می توانند برای طیف وسیعی از سرطان ها کاربرد داشته باشد. طبق  یافته های این گروه mda-6/syntenin بیان چندین پروتئین مسوول شروع رگ زایی از جمله IGFBP-2 و IL-8 را تنظیم می کند. به عقیده این گروه IGFBP-2 می تواند به عنوان یک نشانگر زیستی یا biomarker جدید جهت تحت نظر گرفتن پیشرفت بیماری دربیماران دچار ملانوما باشد. این گروه در حال حاضر بر روی مولکول های کوچک جدیدی کار می کنند که می توانند به طور اختصاصی mda-6/synteninو IGFBP-2 را مورد هدف قرار دهند. این مولکول ها به عنوان دارو در درمان سرطان پوست و بسیاری از سرطان ها  می توانند به کار گرفته شوند.

پیوند سلول های بنیادی عصبی در مبتلایان ALS

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 16:4 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان نشان داده اند که بعد از پیوند سلول های بنیادی عصبی به نخاع موش های دچار ALS، پیشرفت بیماری آهسته بوده و در عملکرد حرکتی و نیز تنفس موش ها بهبود مشاهده شده است. به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress،  بیماری ALS نوعی بیماری عصبی است که باعث مرگ سلول های عصبی در نخاع می شود و از بین رفتن توانایی حرکت و حتی تنفس فرد را در پی دارد.در این مطالعه موش های درمان شده با سلول های بنیادی عصبی در مقایسه با موش های در مان نشده 3 تا 4 برابر بقای بیشتری داشته اند. این نوع سلول ها سلامت و عملکرد سلول های عصبی باقیمانده را در موش مورد آزمایش حفظ می کنند.آنها همچنین باعث کاهش التهاب در این موش ها شده اند. با این که سلول های بنیادی عصبی پپِش ساز کلیه ی سلول های مغزی اند ،طبق گفته ی پژوهشگران این گروه، سلول های پیوند شده جایگزین سلول های عصبی از بین رفته نمی شوند. این سلول ها علاوه بر تولید مولکول های محافظت کننده که سلول های عصبی فرد را از تخریب محافظت میکنند، باعث تولید این عوامل توسط سلول های بیمار نیز می شوند . آنها تاکید دارند این کار درمانی برای ALS نیست بلکه کیفیت زندگی بیماران مبتلا را بهبود بخشیده  و طول عمر آنها را افزایش می دهد.

جهش ژنتیکی علت بیماری های نادر است

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 16:0 | amin.basiri

نظرات : 0

یماری (CMUSE) یک بیماری نادر با علت ناشناخته است که از علائم اصلی آن ایجاد زخم در روده کوچک است و تنها با عمل جراحی و برداشتن قسمت اسیب دیده قابل درمان می باشد.  به گزارش مدیکال اکسپرس  به نقل از بنیان،  دانشمندان کوئین مری، دانشگاه لندن و Barts Health   در تحقیقات خود متوجه شدند که عامل یک بیماری ویرانگر روده کوچک جهش ژنتیکی می باشد. دکتر David Kelsell  و پروفسور MacDonald پس از بررسی DNA  یک خواهر و برادر با سابقه 40 ساله ابتلا به یک نوع بیماری خاص روده ای با عنوان  (CMUSE)   multifocal ulcerating stenosing enteritis  cryptogenic  دریافتند که هردو در یک ژن یکسان با نام PLA2G4A  دچار جهش می باشند. لازم به ذکر است بیماری (CMUSE)  یک بیماری نادر با علت ناشناخته است که از علائم اصلی آن ایجاد زخم در روده کوچک است و  تنها با عمل جراحی و برداشتن قسمت اسیب دیده قابل درمان می باشد. یماران مبتلا به (CMUSE) دچار زخم هایی در معده میشوند که این زخم ها مشابه زخم بیمارانی است که داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند اسپرین  را برای درمان سرطان یا جلوگیری از التهاب مصرف میکنند.داروهای ضد درد غیر استروئیدی با مسدود کردن انزیم سیکلواکسیژناز که تبدیل اسید اراشیدونیک  به پروستاگلاندین را بر عهده دارد التهاب را کاهش می دهد.لازم به ذکر است که پروستا گلاندین ها نقش حفاظتی از معده داشته و مانع از ایجاد زخم های معده می گردد. جهش ژنتیکی دراین خواهر و برادر نشان داد که انها قادر به تولید اسید اراشیدونیک هستند ولی مشکل انها مانند بیماران مصرف کننده داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی  تولید پروستاگلاندین می باشد. با توجه به این تحقیقات دانشمندان پیشنهاد میکنند که بیماران مبتلا به زخم روده که داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مصرف نکرده اند نیز باید از نظر جهش این ژن مورد بررسی قرار بگیرند.

روشی برای جداسازی سلول های بنیادی تمایزیافته از دیگر سلول های بنیادی

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۷ دي 15:56 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان دریافتند که سلول های بنیادی تمایزیافته می توانند به میزان قابل ملاحظه ای شارژ بیشتر در غشای بیرونی خود ذخیره کنند، این ویژگی می تواند به طور موثر برای شناسایی و جدا کردن آنها از سلول های تمایز نیافته مورد استفاده قرار گیرد.   به گزارش بنیان به نقل از eurekalert.org،  هنگامی که یک سلول بنیادی جنینی در مرحله اول توسعه خود قرار دارد پتانسیل رشد به هر نوع سلولی در بدن را داراست که دانشمندان به این حالت تمایز نیافته گویند. در حال حاضر گروهی از محققان اسکاتلندی روشی را ارائه دادند که به سهولت می توان سلول های بنیادی جنینی تمایز نیافته را ازسلول های بنیادی در مراحل بعد که سرنوشت آنها تعیین شده است، تشخیص داد. نتایج بررسی این محققان درمجله موسسه فیزیک آمریکا، Biomicrofluidics(AIP) منتشر شده است. محققان از یک میدان الکتریکی برای به جلو راندن سلول های بنیادی از طریق یک سیال از فرایندی به نام دی الکتروفورزیس (dielectrophoresis) استفاده کردند. آنها فرکانس ولتاژ مورد استفاده برای تولید میدان الکتریکی را تغییر داده و چگونگی حرکت سلول ها، پاسخی که توسط ویژگی های الکتریکی سلول تحت تاثیر قرارمی گیرد  را مورد مطالعه قراردادند. محققان دریافتند که سلول های بنیادی تمایزیافته می توانند به میزان قابل ملاحظه ای شارژ بیشتر در غشای بیرونی خود ذخیره کنند، این ویژگی می تواند به طور موثر برای شناسایی و جدا کردن آنها از سلول های تمایز نیافته مورد استفاده قرار گیرد. این محققان نوشتند که چین خوردن، تاشدن و نازک شدن غشاء سلول هنگام تمایز، ممکن است توضیح دهد که چرا در این مرحله سلول ها می توانند شارژ بیشتری ذخیره کنند. این روش جداسازی ممکن است در جدا کردن سلول ها برای تحقیقات پزشکی و درنهایت برای درمان بیماری هایی مانند پارکینسون مفید باشد.

کدام رنگ‌ها خوش‌مزه‌ترند؟

۱۳۹۱ شنبه ۱۶ دي 22:17 | amin.basiri

نظرات : 0

دانشمندان اروپایی شواهد بیشتری را در ارتباط با تاثیر بالای طرز سرو غذا و درک طعم آن یافته‌اند. به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا منطقه اصفهان، محققان دانشگاه پلی تکنیک والنسیا و آکسفورد، آزمایشی را بر 57 داوطلب انجام دادند. از این داوطلبان خواسته شد که شکلات داغی را در ظرف‌های پلاستیکی رنگی (سفید، کرمی، قرمز و نارنجی) بنوشند. شکلات همه ظروف یکسان بود؛ اما داوطلبان گزارش دادند که طعم این شکلات در ظروف نارنجی و کرمی بهتر است. به گفته "پیکواراز فایز من"، ظروف حاوی غذا و آشامیدنی می‌تواند ویژگی‌هایی نظیر طعم و بوی غذا را افزایش دهد. پیش از این محققان دریافته بودند که ظروف زرد رنگ در ایجاد احساس بهتر درباره طعم لیموترش و نوشیدنی‌های شیرین موثر است. نوشیدنی‌هایی در ظروفی با رنگ‌های سرد مانند آبی نیز در رفع تشنگی بهتر عمل می‌کنند و همچنین آشامیدنی‌های صورتی نیز طعم شیرین بیشتری دارند. "فایز من" محقق این پژوهش تاکید کرد که این یافته‌ها می‌تواند برای کارخانجات غذایی و رستوران داران موثر واقع شود. این پژوهش در مجله "Sensory Studies" منتشر شده است.

پانداها، منبع جدید داروهای آنتی‌بیوتیک‌

۱۳۹۱ شنبه ۱۶ دي 22:15 | amin.basiri

نظرات : 0

مطالعات صورت گرفته توسط محققان چینی نشان می دهد، خرس های پاندا قادر به تولید آنتی بیوتیک بسیار قوی در خون خود هستند که می تواند بعنوان یک منبع ارزشمند برای تولید داروهای جدید و موثر مورد استفاده قرار بگیرد. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا)، محققان دانشگاه کشاورزی نانجینگ با آنالیز DNA خرس های پاندا، ترکیبی موسوم به cathelicidin-AM را در خون این حیوانات شناسایی کرده اند. «شیوون یان» سرپرست تیم تحقیقاتی تأکید می کند: موفق به کشف توانایی بالقوه ضد میکروبی در سیستم ایمنی بدن خرس پاندا در برابر طیف وسیعی از میکروارگانیسم ها شامل باکتری و قارچ شدیم؛ این ترکیب قادر به از بین بردن گونه های مقاوم در برابر دارو بوده و می تواند منجر به توسعه روش های جدید درمان در برابر ابر باکتری ها و سایر بیماری ها شود. به گفته محققان، سیستم ایمنی پاندا با تولید این ترکیب، از حیوان در برابر ابتلا به عفونت ها مختلف محافظت می کند و این ترکیب می تواند برای تولید نسل جدید داروها نیز کارآیی داشته باشد. با توجه به افزایش میکروارگانیسم ها با خاصیت مقاومت در برابر آنتی بیوتیک های متداول، نیاز جدی به توسعه نسل جدید عوامل ضد میکروبی وجود دارد. محققان قصد دارند بوسیله رمزگشایی از ژن ها، این ترکیبات ضد میکروبی را در آزمایشگاه سنتز کنند تا بتوانند مولکول های کوچک موسوم به پپتید تولید کنند؛ پپتیدهای ضد میکروبی با کدگذاری ژنتیکی، نقش مهمی در ایمنی در برابر میکروارگانیسم های مضر ایفا می کند.

هر ساعت یک مرد به دلیل سرطان پروستات جان خود را از دست می دهد

۱۳۹۱ شنبه ۱۶ دي 13:57 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان انگلیسی اعلام کردند که هر ساعت یک مرد بر اثر سرطان پروستات جان خود را از دست می دهد و شمار مردان مبتلا به این بیماری با یک نرخ هشدار دهنده ای در حال افزایش است.  به گزارش بنیان به نقل دیلی میل، پیش بینی می شود که تا سال 2030 سرطان پروستات به رایج ترین نوع سرطان در انگلیس تبدیل شود.  با این وجود در انگلیس هزینه تحقیقاتی کافی در مورد سرطان پروستات پرداخت نمی شود.  این در حالی است که سرطان سینه رایج ترین سرطان در زنان بیشترین هزینه تحقیقاتی را دریافت می کند.  آمار موسسه خیریه ˈپروستات کنسر یو.کیˈ نشان می دهد که هزینه های تحقیقاتی در مورد سرطان پروستات مورد توجه قرار نگرفته است.  در سال 2011 دولت و موسسه های خیریه انگلیس تنها 17 میلیون پوند برای تحقیقات در زمینه سرطان پروستات هزینه کردند به این معنی که به هر یک از 40 هزار و 841 مردی که در این سال به سرطان پروستات مبتلا شده بودند 417 پوند هزینه تحقیقاتی تعلق گرفت.  به گزارش ایرنا، این در حالی است که سرطان سینه با 6/41 میلیون پوند بالاترین رقم بودجه تحقیقاتی را در بر داشت.  پزشکان می گویند: سرطان پروستات در انگلیس مورد توجه قرار نگرفته است و لازم است که جنبشی همانند جنبش موفق زنان در مورد سرطان سینه، در خصوص سرطان پروستات نیز تشکیل شود تا تغییرات واقعی در مورد مردان ایجاد کند.

تعیین توالی ژنتیکی به درمان انسولین بالای مادرزادی کمک می کند

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 21:38 | amin.basiri

نظرات : 0

حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به هایپرانسولینیسم مادرزادی نیاز به عمل جراحی دارند ونیمی از آنها نیازبه برداشتن کل پانکراس دارند. حذف کل پانکراس خطر ابتلا به دیابت را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد، اما اگر هایپرانسولینیسم تشخیص داده نشود و مورد درمان قرار نگیرد می تواند منجر به آسیب های مغزی جبران ناپذیری شود. به گزارش بنیان به نقل از medindia.net، هایپرانسولینیسم مادرزادی نوعی بیماری ژنتیکی است که در آن پانکراس نوزاد بیش از حد انسولین ترشح می کند. این سندروم در حدود یکی ازهر 50،000 تولد زنده وجود دارد و در موارد شدید نیاز به عمل جراحی برداشتن تمام یا بخشی از پانکراس دارد. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه اکستربرای اولین بار در جهان با استفاده از فن آوری های جدید تعیین توالی ژنتیکی کامل یک ژن، جهش های عامل هایپرانسولینیسم را شناسایی کردند. پیش ازاین، تکنولوژی تعیین توالی موجود ، به تنها بخشی از مناطق برنامه نویسی ژن محدود می شد به این معنا که برخی از جهش ها ازدست می رفتند. با استفاده از تکنولوژی تعیین توالی ژنتیکی illumina، این تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور Sian Ellard جهش های جدید عامل هایپرانسولینیسم را کشف کردند. یافته های آنها درمجله The American Journal of Human Genetics منتشر شده است. نتیجه این مطالعه این خواهد بود که برخی از نوزادان متولد شده با هایپرانسولینیسم نیاز به آزمایشات کمتری دارند، زیرا با کمک این تکنولوژی جدید، میزان شدت این بیماری دربسیاری از آنها، تنها با یک تست ژنتیکی تعیین می شود. همچنین پزشکان اطلاعات بیشتری در مورد میزان نیازبرداشتن پانکراس به دست خواهند آورد. حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به هایپرانسولینیسم مادرزادی نیاز به عمل جراحی دارند ونیمی از آنها نیازبه برداشتن کل پانکراس دارند. حذف کل پانکراس خطر ابتلا به دیابت را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد، اما اگر هایپرانسولینیسم تشخیص داده نشود و مورد درمان قرار نگیرد می تواند منجر به آسیب های مغزی جبران ناپذیری شود. علائم این بیماری از لرزش و خستگی تا تشنج و کما است. دکتر Sarah Flanagan ، همکار تحقیق در ژنتیک مولکولی از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر گفت: "پتانسیل های ارائه شده توسط این فن آوری جدید مهم و هیجان انگیزاست، چرا که به ما اجازه می دهد تا برنامه نویسی ژنتیکی را به طور کامل بررسی کنیم این بدان معنی است که محققان می توانند جهش های موجود در بطن هر بیماری را قبل از دست رفتن آنها شناسایی کنند. این به نوبه خود اطلاعات بهتری را برای پزشکان فراهم می کند که بر اساس آن درمانهای موثرتری را برای بیماران خود طراحی کنند. "

درمان تشنج با استفاده از بافت زنده مغز

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 21:37 | amin.basiri

نظرات : 0

بافت زنده مغز در حالت عادی تنها می تواند 3 دقیقه بیرون از جمجمه زنده بماند ولی تلاش محققان ما برای انجام درمان بیماریهای صرع و تشنج باعث شد تا بتوانند به مرحله ای از پیشرفت برسند که بافت زنده مغز را برای 48 ساعت بیرون از جمجمه نگهداری کنند. اغلب بیماری صرع در دهه اول زندگی شروع شده به طوریکه منحنی شیوع صرع به اوج خود می رسد. در سنین بالای 60 سال در 52 درصد آنها علت صرع را می توان در ضایعات عروق مغزی (سکته مغزی) بیماری های تحلیل برنده مغزی همانند آلزایمر و نهایتاً موارد مادرزادی جستجو کرد. ولی می توان تغییرات وابسته به سن در مغز، منجر به پایین آمدن آستانه تحریک پذیری برای تشنج می شود. منحنی صرع بدین گونه است که در اوان کودکی شروع، در میانسالی ثابت و از 65 سال به بالا افزایش می یابد. حال محققان کشورمان در بیمارستان خاتم الانبیاء توانسته اند از بافت زنده مغز برای درمان این بیماری مدد گیرند. بافت زنده مغز در حالت عادی تنها می تواند 3 دقیقه بیرون از جمجمه زنده بماند ولی تلاش محققان ما برای انجام درمان بیماریهای صرع و تشنج باعث شد تا بتوانند به مرحله ای از پیشرفت برسند که بافت زنده مغز را برای 48 ساعت بیرون از جمجمه نگهداری کنند. ایران  چهارمین کشور دنیا است که با دستیابی به دانش پزشکی در نگهداری بافت زنده مغز بیرون از جمجمه، به دنبال درمان تشنج است.   كشف محافظ سلول های عصبی در هنگام صرع و سكته مغزی   از سوی دیگر محققان پروتئین مهمی كشف كرده اند كه می تواند در هنگام سكته مغزی یا حملات صرع، به منظور محافظت از سلول های عصبی فعال شود. به گزارش ساینس دیلی، محققان دانشگاه بریستول دریافتند، این پروتئین كه 'SUMO ' نام دارد، انتقال اطلاعات بین سلول های عصبی را در مغز تنظیم می كند. این پژوهشگران می گویند این كشف می تواند به ارائه درمانهای جدیدی برای سكته مغزی و صرع منجر شود. به گفته این پژوهشگران، SUMO مسئول كنترل فرایندهای شیمیایی است كه ساز و كارهای حفاظتی از سلول های عصبی مغز را افزایش یا كاهش می دهد. پروتئین مهم SUMO، واكنش های ظریفی را برای میزان فعالیت مغز ایجاد می كنند تا میزان انتقال اطلاعات توسط گیرنده های kainite را تنظیم كند. گیرنده های kainite مسئول ارتباط بین سلول های عصبی و فعالیت هایی هستند كه موجب بروز حمله صرع و مرگ سلول های عصبی می شوند. به گفته محققان پروتئین SUMO نقش مهمی را در حفاظت عصبی ایفا می كند. این یافته ها حاكی از ارتباط بین SUMO و گیرنده kainite است كه شناخت ما را از فرایندهایی افزایش می دهد كه سلول های عصبی از آنها برای حفاظت از خودشان در برابر فعالیت های بیش از اندازه و غیرطبیعی استفاده می كنند. این پژوهش از آن جهت اهمیت دارد كه چشم انداز جدید و شناخت عمیق تری از چگونگی تنظیم جریان اطلاعات بین سلول های مغز ارائه می كند. این گروه دریافت افزایش میزان پروتئین SUMO متصل به گیرنده kainite - كه می تواند ارتباط بین سلول ها را كاهش دهد - می تواند راهی برای درمان صرع با پیشگیری از تحریك بیش از حد سلول های عصبی مغز باشد. نتایج این تحقیقات در نشریه PNAS و Nature Neuroscience منتشر شده است.  

تشخیص افراد مستعد ابتلا به سرطان روده با شناسایی دو ژن

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 21:36 | amin.basiri

نظرات : 0

کشف ارتباط بین دو ژن و سرطان روده می‌تواند از ابتلا به این سرطان جلوگیری کند. به گزارش سرویس پژوهشی ایسنا، محققان دانشگاه آکسفورد با تعیین توالی کلی ژنوم DNA در 20 فرد از خانواده‌هایی با سابقه شدید سرطان روده مشاهده کردند افراد حامل نسخه‌های غیرطبیعی و معیوب ژن‌های POLE و POLD1 بیش از بقیه در معرض خطر ابتلا به سرطان روده هستند. براساس این گزارش محققان افزودند: با شناسایی نسخه‌های معیوب این ژن‌ها و غربالگری افرادی که سابقه خانوادگی زیادی جهت ابتلا به سرطان روده را دارند می‌توان افراد مستعد ابتلا به این سرطان را تشخیص داد و با استفاده از کولونوسکوپی و روش‌های دیگر جهت پیشگیری از وقوع این بیماری در آنها تلاش کرد. به گفته محققان ژن‌های POLE و POLD1 ژن‌های دخیل در فرآیندهایی هستند که آسیب به DNA را ترمیم می‌کنند و عملکرد نادرست این ژن‌ها با تجمع آسیب DNA در افراد باعث ایجاد تغییراتی در بدن می‌شود که در ابتلا به سرطان روده نقش دارند. نتایج دیگر حاصل از این مطالعه با انجام تحقیقات تکمیلی دیگر در تعداد بیشتری از افراد برای تایید یافته‌های به دست آمده همچنین افزود: نسخه ناسالم ژن POLD1 با افزایش خطر ابتلا به سرطان رحم و احتمالاً سرطان مغز همراه بوده است چرا که 7 نفر از افراد موجود در مطالعات تکمیلی ضمن داشتن نسخه معیوب ژن POLD1 با سرطان رحم و یک نفر هم با دو تومور مغزی تشخیص داده شده است. یافته‌های این تحقیق در نشریه نیچر ژنتیک منتشر شده است.

تحریک سلول‌های بنیادی عصبی با ریسمان نانولوله کربنی

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 21:35 | amin.basiri

نظرات : 0

یک گروه پژوهشی بواسطه تحلیل ژن ویژه عصبی، متوجه شده است که قرار دادن سلول‌های بنیادی ‏عصبی بر روی ریسمانی از نانولوله‌های کربنی در مقایسه با قرار دادن آنها بر روی بستر ‏کاشت بافت مرسوم، منجر به نه تنها افزایش تمایز عصب‌ها بلکه تقویت قابلیت ‏طویل‌شدن‌شان نیز می‌شود. به گزارش سرویس فناوری ایسنا، «تزو وی وانگ» استادیار دانشگاه ملی تسینگ هوا و سرپرست این تحقیق می‌گوید: نانولوله‌های کربنی مورد استفاده در این مطالعه نه در شکل الگوی ‏کاتالیستی، نه لایه کامپوزیتی و نه محلول پخش شده، بلکه به صورت آزاد ایستاده بودند. ‏برخلاف لایه‌های پوشیده شده کامپوزیتی یا اسپری شده این شکل از نانولوله‌های کربنی در ‏زمان سنتز به هیچ‌گونه افزودنی اضافی نیاز ندارند و در نتیجه به زدودن اثر مواد افزودنی و ‏سموم کشنده سلول‌ها نیازی نیست. بعلاوه ساختار آزاد و ایستاده برای ما امکان تغییر در ‏اندازه و شکل توده نانولوله‌های جمع‌آوری شده بدون محدودیت زیرلایه‌ها را فراهم ‏می‌کند. این پژوهشگران ریسمان مستقلی از نانولوله‌های کربنی ایجاد کردند که نقش زیرلایه قابل ‏کاشت را برای رشد سلول بنیادی عصبی ایفا می‌کند و بعلاوه قابلیت تحریک الکتریکی را در ‏مرز ریسمان نانولوله کربنی با ایجاد قابلیت مشاهده درجا فراهم می‌کند. ‏ این سلول‌های بنیادی بطور فلوئورسانتی برداشته شده و روی ساختار درهم پیچیده و ‏ریسمان‌مانند نانولوله کربنی کاشته شدند. این ریسمان نانولوله کربنی پایه‌ای ایجاد می‌کند که ‏امکان مشاهده درجای پاسخ بلادرنگ سلول‌های بنیادی بر روی زیرلایه رسانای الکتریسیته ‏بعد از تحریک الکتریکی را فراهم می‌کند.‏ «وانگ» تاکید می‌کند که ریسمان نانولوله کربنی امکان مشاهده رفتار زنده سلول بنیادی را ‏فراهم می‌آورد. وی می‌گوید: در کاربردهای آینده، این پیشرفت برای بیان برهم‌کنش ‏سلول - سلول یا سلول – شبکه در شرایط سلول زنده کارآمد بوده و در نتیجه ابزاری مفید ‏برای تحقیقات موثر در نانوپزشکی خواهد بود. این گروه همچنین در تلاش برای فهم این موضوع است که آیا نانوتوپوگرافی و ساختار ‏نانومتری این ریسمان نانولوله کربنی می‌تواند اثر مهمی بر روی جهت رشد رشته‌های عصبی ‏داشته باشد و یا حتی می‌تواند بر روی نوع پدیداری ‏‎سلول‌های بنیادی اثرگذار ‏باشد. ‏ با توجه به گفته «وانگ»، ریسمان نانولوله کربنی که دارای رسانایی الکتریکی است، ممکن ‏است در طول تحریک میکروالکتریکی، اثر هم‌افزایی بر بهبود فرآیند ترمیم بافت‌های عصبی ‏آسیب‌دیده داشته باشد. همچنین با بررسی رشد و تغییرات سلول‌های بنیادی بر روی ریسمان ‏نانولوله های کربنی در شرایط بلادرنگ می‌توان اطلاعاتی در خصوص آنالیز رفتار سلولی در ‏ساختار با ابعاد نانومتری ارائه داد. این بررسی‌ها در سطوح مولکولی با جزئیات بیشتر مانند ‏مسیر انتقال سیگنال و تزریق درون سلولی زیست‌مولکول‌های خاص انجام می‌شود. ‏ علاوه براین، این ریسمان نانولوله کربنی ممکن است نقش اندام عصبی مصنوعی را در ‏محیط آزمایشگاهی برای بررسی و تحریک الکتریکی اثر دارو بر روی بیماری‌های ‏تخریب‌کننده اعصاب ایفا کرده و یا با ترکیب با سلول‌های بنیادی/اولیه عصب بعنوان ساختار ‏قابل کاشت برای کاربرد در مهندسی عصب در محیط آزمایشگاهی مورد استفاده قرار گیرد.‏ این پژوهشگران، جزئیات نتایج کار تحقیقاتی خود را در مجله‌ی ‏Small‏ منتشر کرده‌اند.‏ ‎

موفقیت داروی جدید بی خوابی در آزمایشات بالینی اولیه

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 15:34 | amin.basiri

نظرات : 0

یک داروی بی خوابی جدید که Suvorexant نام دارد در دوز های مختلف توانسته است درروز اول 13-5% و بعد از چهار هفته 8-5% کارایی داشته باشد که به نظر دانشمندان با توجه به معیار های علمی تعریف شده، تاثیر قابل توجهی است.  به گزارش بنیان به نقل از MedPage Today ، گروهی از محققین نتایج کاربرد داروی جدیدی را در مورد بی خوابی در مرحله  اولیه ی فاز بالینی ارائه داده اند.این دارو که Suvorexant نام دارد در دوز های مختلف توانسته است درروز اول13-5% و بعد از چهار هفته8-5% کارایی داشته باشد که به نظر دانشمندان  با توجه به معیار های علمی تعریف شده ، تاثیر قابل توجهی است. در گسترش داروهای ضد بی خوابی معمول، تا کنون توجه بر روی گیرنده های Benzodiazepine  بوده است.شناسایی مسیر های اختصاصی تر درحیطه  نورو بیولوژی پتانسیلی جهت توسعه  استراتژی های جدید برای درمان بی خوابی ایجاد کرده است.مسیر پیام رسانی Orexin جایگزین مناسبی برای در مان بی خوابی به شمار می آید.این مولکول دارای گیرنده ای است که در بیداری نقش دارد.چندین داروی ضد گیرنده ی Orexin در تحقیقات برروی مدل ها ی حیوانی و افراد سالم ،توانسته اند باعث القای خواب شوند. در این مطالعه Suvorexant بر روی 254 بیمار از امریکا و ژاپن مورد استفاده قرار گرفته است. از جمله اثرات نا مطلوب این دارو می توان به خواب آلودگی، سر درد، سر گیجه و رویا های غیر عادی اشاره کرد.

بررسی اثر فروکتوز بر مناطقی از مغز که اشتها را تنظیم می کند

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 15:33 | amin.basiri

نظرات : 0

در مطالعه بررسی عوامل مؤثربر ارتباط میان مصرف فروکتوز و افزایش وزن، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی از مغز شرکت کنندگان دراین مطالعه نشان داد که مصرف گلوکزو نه فروکتوز جریان خون مغزی و فعالیت مناطق تنظیم کننده اشتها درمغز را کاهش داده و مصرف گلوکز و نه فروکتوز سبب افزایش احساس سیری و پری در افراد می شود.  به گزارش بنیان به نقل از medical xpress، با توجه به اطلاعات پیش زمینه ای دراین مقاله : افزایش مصرف فروکتوز موازی با افزایش شیوع چاقی است و رژیم های غذایی سرشار از فروکتوز سبب افزایش وزن و مقاومت به انسولین می شود. مصرف فروکتوز درمقایسه با مصرف گلوکزبه میزان کمتری تولید هورمون سیری را در گردش خون افزایش می دهد، فروکتوز باعث تحریک تغذیه درجوندگان شده درحالی که گلوکز سبب تحریک سیری می شود. بنابراین، فروکتوز احتمالا رفتارغذایی و مصرف غذا را افزایش می دهد. اینکه چگونه ارتباط مناطق مغز با تغییرات  بواسطه فروکتوز و گلوکزدررفتارهای تغذیه ای حیوانات به انسان قابل انعکاس است، به طور کامل درک نشده است. دکتر Kathleen A. Page از دانشکده پزشکی دانشگاه Yale و همکارانش مطالعه ای را به منظور بررسی عوامل فیزیولوژیکی عصبی که ممکن است با مصرف فروکتوز و افزایش وزن مرتبط باشد، انجام دادند . در این مطالعه 20 داوطلب سالم بزرگسال که دو جلسه تصویربرداری رزونانس مغناطیسی را درارتباط  با خوردن نوشیدنی های فروکتوز یا گلوکزدار انجام دادند. نتیجه اولیه مطالعه بر اساس اندازه گیری تغییرات نسبی جریان خون مغزی منطقه هیپوتالاموس (CBF) بعد از خوردن گلوکز یا فروکتوز بود.  محققان دریافتند که کاهش در جریان خون مغزی هیپوتالاموس به میزان قابل ملاحظه ای پس از خوردن گلوکز در مقابل فروکتوز بیشتر بود. خوردن گلوکز اما نه فروکتوز فعال شدن هیپوتالاموس، اینسولا، و مناطق جسم مخطط مغز را که تنظیم کننده اشتها و انگیزه هستند کاهش می دهد و خوردن گلوکز همچنین عملکرد اتصالات بین شبکه جسم مخطط هیپوتالاموسی و سیری را افزایش می دهد." واکنش های نامتجانس به فروکتوز با کاهش سطح سیستمیک هورمون انسولین همراه بوده و به احتمال زیاد مربوط به ناتوانی فروکتوز درعبور از سد خونی مغزی به هیپوتالاموس و یا عدم بیان ژن های لازم برای سوخت و ساز فروکتوز بدن توسط هیپوتالاموس است. " این مطالعه درنشریه JAMA منتشر شده است.

مصرف داروی ضدافسردگی در دوران بارداری با افزایش خطر مرگ نوزاد ارتباط ندارد

۱۳۹۱ چهارشنبه ۱۳ دي 15:32 | amin.basiri

نظرات : 0

درمطالعه ای که شامل 30،000 زن مصرف کننده داروی مهار کننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) از کشورهای اسکاندیناوی بود، محققان هیچ ارتباط قابل توجهی میان استفاده از این داروها ی ضد افسردگی در دوران بارداری و خطر تولد نوزاد مرده، یا مرگ پس از تولد نوزادان نیافتند.  به گزارش بنیان به نقل از medical xpress، افسردگی در دوران بارداری معمول بوده ودرصد شیوع آن بین 7 و 19 درصد در کشورهای در حال توسعه اقتصادی است. افسردگی مادر با نتایج ضعیف بارداری ، از جمله افزایش خطر زایمان زودرس، که به نوبه خود ممکن است باعث بروز عوارض و مرگ و میر در نوزادان شود همراه است. استفاده از مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین در دوران بارداری با ناهنجاری های مادرزادی، سندرم خروج نوزاد و فشار خون ریوی مداوم در نوزادان همراه است. با این حال، خطر تولد نوزاد مرده  و مرگ و میر نوزادان پس ازتولد با توجه به سابقه پیشین بیماری روانی مادر ناشناخته باقی مانده است.  دکتر Olof Stephansson ازموسسه کارولینسکا، استکهلم، سوئد و همکارانش درمطالعه ای به بررسی اثر مصرف SSRI در دوران بارداری برافزایش خطر زایمان بچه مرده و مرگ پس از تولد نوزادان پرداختند. این مطالعه شامل زنانی با یک زایمان از تمام کشورهای شمال اروپا (دانمارک، فنلاند، ایسلند، نروژ، و سوئد) دردوره های مختلف از سال 1996 تا  2007 بود. محققان اطلاعاتی در مورد استفاده مادران از داروهای SSRIs ، ویژگی های مادر، حاملگی، و نوزادان به دست آوردند و خطرات نسبی زایمان بچه مرده و مرگ پس از تولد نوزادان را بواسطه مصرف SSRI در دوران بارداری با توجه به ویژگی های مادر و سابقه بستری شدن در بیمارستان روانی برآورد کردند. از 1،633،877 تولد تک قلو در این مطالعه، 6054 مورد مرده زایی ؛ 3609 مرگ نوزاد و 1578 مرگ پس از تولد نوزادان وجود داشت. در مجموع 29،228 (1.79 درصد) از مادران یک نسخه برای مصرف SSRI در دوران بارداری دریافت کرده بودند. محققان دریافتند که زنان مصرف کننده SSRI دارای میزان بالاتری از زایمان بچه مرده (4.62 در مقابل 3.69 درهر 1000تولد ) و مرگ پس از تولد (1.38 در مقابل 0.96 در هر 1000تولد) نسبت به زنان دیگربودند . اما در بررسی های چند متغیره، استفاده از SSRI با زایمان بچه مرده و مرگ نوزاد، مرتبط نبود.  مطالعه بیش از 1.6 میلیون تولد نشان می دهد که استفاده از SSRI در دوران بارداری با افزایش خطر زایمان بچه مرده و مرگ نوزادان مرتبط نیست. میزان افزایش بچه مرده و مرگ و میر نوزادان پس از تولد در زنان بارداردریافت کننده SSRI به شدت بیماری روانی زمینه ای مادر و شرایط نامطلوب مادر مانند مصرف سیگار و سن مادر مرتبط دانسته شده است. محققان نتیجه گیری کردند که تصمیم گیری در مورد استفاده از SSRI در دوران بارداری باید براساس  دیگر نتایج  نوزادان و خطرات مرتبط با بیماری روانی مادر باشد.

طب ترمیمی با تزریق پلاسمای غنی از پلاکت

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۲ دي 20:47 | amin.basiri

نظرات : 0

بهترین کلینیک درد در اسکاتسدیل آریزونا، اکنون درمان با پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) را برای طب ترمیمی ارائه کرده است. تکنولوژی تزریق PRP درمدیریت درد برای صدمات تاندون و رباط همراه با درد مفاصل نتایج بسیار عالی نشان داده است .  به گزارش بنیان به نقل از PRWeb ، متخصصان درد در آریزونا به طور مستمر تکنولوژی پیشگامانه ای را برای بیماران ارائه می دهند که موثر و بی خطر است. تکنولوژی پلاسمای غنی از پلاکت از خون خود بیماراستفاده می کند. خون بیمارسانتریفیوژ شده و پلاسما حاوی پلاکت و فاکتورهای رشد آن جدا می شود. این پلاسمای غنی از پلاکت ، به ناحیه آسیب دیده بیمارمجددا تزریق می شود، تا به ترمیم آسیب کمک کند . مطالعات متعددی بر روی درمان با PRP انجام شده است ، وبا توجه به آکادمی جراحان ارتوپدی ، در حال حاضر سه لیگ ورزش های حرفه ای استفاده از درمان با پلاسمای غنی از پلاکت را تایید کرده اند. از این روش برای درمان آسیب های تاندون مانند التهاب تاندون روتاتور کاف، تاندون آشیل، آسیب زانو، مفصل ران و آرنج استفاده می شود. PRP علاوه برآسیب تاندون به صدمات لیگامنت مانند رباط های موازی زانو نیز کمک می کند. اخیرا، استفاده از PRP در بیماری های ورم مفاصل نیزافزایش یافته است. David Greene مدیر عامل موسسه درد آریزونا گفت:" پلاسما غنی از پلاکت بزرگ به دلیل خطرات کم و درمان با سلول های بنیادی خود بیمارعالی است. بنابراین PRP در واقع نوعی سلول درمانی است و نتایج مطالعات اولیه آن بسیار امیدوار کننده است.

تعیین توالی ژنتیکی به درمان انسولین بالای مادرزادی کمک می کند

۱۳۹۱ سه شنبه ۱۲ دي 20:44 | amin.basiri

نظرات : 0

حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به هایپرانسولینیسم مادرزادی نیاز به عمل جراحی دارند ونیمی از آنها نیازبه برداشتن کل پانکراس دارند. حذف کل پانکراس خطر ابتلا به دیابت را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد، اما اگر هایپرانسولینیسم تشخیص داده نشود و مورد درمان قرار نگیرد می تواند منجر به آسیب های مغزی جبران ناپذیری شود. به گزارش بنیان به نقل از medindia.net، هایپرانسولینیسم مادرزادی نوعی بیماری ژنتیکی است که در آن پانکراس نوزاد بیش از حد انسولین ترشح می کند. این سندروم در حدود یکی ازهر 50،000 تولد زنده وجود دارد و در موارد شدید نیاز به عمل جراحی برداشتن تمام یا بخشی از پانکراس دارد. محققان دانشکده پزشکی دانشگاه اکستربرای اولین بار در جهان با استفاده از فن آوری های جدید تعیین توالی ژنتیکی کامل یک ژن، جهش های عامل هایپرانسولینیسم را شناسایی کردند. پیش ازاین، تکنولوژی تعیین توالی موجود ، به تنها بخشی از مناطق برنامه نویسی ژن محدود می شد به این معنا که برخی از جهش ها ازدست می رفتند. با استفاده از تکنولوژی تعیین توالی ژنتیکی  illumina، این تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور Sian Ellard  جهش های جدید عامل هایپرانسولینیسم را کشف کردند. یافته های آنها درمجله The American Journal of Human Genetics منتشر شده است. نتیجه این مطالعه این خواهد بود که برخی از نوزادان متولد شده با هایپرانسولینیسم نیاز به آزمایشات کمتری دارند، زیرا با کمک این تکنولوژی جدید، میزان شدت این بیماری دربسیاری از آنها، تنها با یک تست ژنتیکی تعیین می شود. همچنین پزشکان اطلاعات بیشتری در مورد میزان نیازبرداشتن پانکراس به دست خواهند آورد. حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به هایپرانسولینیسم مادرزادی نیاز به عمل جراحی دارند ونیمی از آنها نیازبه برداشتن کل پانکراس دارند. حذف کل پانکراس خطر ابتلا به دیابت را در مراحل بعدی زندگی افزایش می دهد، اما اگر هایپرانسولینیسم تشخیص داده نشود و مورد درمان قرار نگیرد می تواند منجر به آسیب های مغزی جبران ناپذیری شود. علائم این بیماری از لرزش و خستگی تا تشنج و کما است. دکتر Sarah Flanagan ، همکار تحقیق در ژنتیک مولکولی از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر گفت: "پتانسیل های ارائه شده توسط این فن آوری جدید مهم و هیجان انگیزاست، چرا که به ما اجازه می دهد تا برنامه نویسی ژنتیکی را به طور کامل بررسی کنیم این بدان معنی است که محققان می توانند جهش های موجود در بطن هر بیماری را قبل از دست رفتن آنها شناسایی کنند. این به نوبه خود اطلاعات بهتری را برای پزشکان فراهم می کند که بر اساس آن درمانهای موثرتری را برای بیماران خود طراحی کنند. "

روش جدید جداسازی سلول های بنیادی از جسد

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۱ دي 21:29 | amin.basiri

نظرات : 0

  مدت طولانی است که ازاجساد برای پیوند عضو استفاده می شود، اما تحقیقات جدید نشان می دهد که آنها ممکن است به عنوان منبعی برای اهدای سلول های بنیادی باشند. این مطالعه که توسط محققان دانشگاه میامی انجام شده است نشان می دهد که سلول های بنیادی را می توان از اجساد پنج روز پس از مرگ جمع آوری کرد. به گزارش بنیان به نقل از medicaldaily، مغز استخوان انسان دارای سلول های بنیادی مزانشیمی است که می تواند به هرنوع سلولی در بدن، بسته به محل تزریق تبدیل شوند. با این حال، درمان با سلول های بنیادی نیاز به مقدار زیادی سلول دارد که به دست آوردن آن از یک دهنده زنده دشوار است . محققان از اینکه اجساد ممکن است به عنوان راه حلی برای این مشکل باشند شگفت زده هستند. اگرچه اکثر سلول ها بلافاصله یا مدت کوتاهی پس از مرگ می میرند ، محققان امیدواربودند که سلول های بنیادی مزانشیمی ممکن است زنده بمانند، زیرا آنها در بخش های کم اکسیژن بدن ذخیره می شوند. Gianluca D'Ippolito و همکارانش استخوان های انگشت دو جسد را نگه داشتند. پس از پنج روز، این تیم ، سلول های بنیادی را ازاستخوان ها جدا کرده و آنها را در یک ظرف پتری رشد دادند. پنج هفته بعد، این تیم قادر به تبدیل سلولهای بنیادی به غضروف، استخوان و سلول های چربی شدند. این مطالعه درحاضر در حال گسترش است و پژوهشگران در تلاش برای تبدیل این سلول های بنیادی به سلول های عصبی ، روده و غیره هستند. این سلولهای بنیادی به طورکلی توسط سیستم ایمنی بدن رد نمی شوند بنابراین در بیماران مبتلا به بیماری پیوند درمقابل میزبان بسیار مفید است ، دراین بیماری مغز استخوان و سلول های بنیادی پیوندی به بدن میزبان حمله می کنند. درواقع، سلول های بنیادی مزانشیمی به نظر می رسد سیستم ایمنی بدن را مهار کنند. D'Ippolito و همکارانش براین باورند که این درمان می تواند این امکان را به محققان دهد که میلیاردها سلول بنیادی را از یک منبع واحد به دست آورند. با این حال، محققان دیگر زیاد خوش بین نیستند. Paolo Macchiarini یک کارشناس دراین امر گفت: این سلولهای بنیادی ممکن است به سالمی که به نظر می رسند، با توجه به درجه حرارت های سرد و قرار گرفتن در معرض سلول های اطراف، نباشند. با این حال پزشکان بر این باورند که بیماران باید از سلول های بنیادی تنها با یک منبع درمان شوند. اگر ازیک منبع زنده استفاده شود،منبع آن نامحدود است اما اگر ازیک جسد استفاده شود، دیر یا زود سلول های آن تمام خواهد شد.

مهارپروتئینFAK گامی موثر برای مقابله با تومورهای مغزی

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۱ دي 17:27 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان برای اولین بار نشان دادند که مهار پروتئین FAK توسط CFAK-Y15 به همراه استفاده از داروی استاندارد شیمی درمانی به نام temozolomide با نام تجاری Temodar ،یک ابزار موثر برای کنترل رشد نوعی تومور مغزی به نام glioblastoma است.  به گزارش بنیان، به تازگی محققین Roswell Park Cancer institute(RPCI) نتایج  مطالعات خود را در ارزیابی  یک مولکول کوچک مهار کننده به نام CFAK-Y15در در مان برخی تومورهای مغزی به چاپ رسانده اند. طی این مطالعه برای اولین بار نشان داده شده است که مهار پروتئین FAK توسط CFAK-Y15  به همراه استفاده از داروی استاندارد شیمی درمانی به نام temozolomide  با نام تجاری Temodar ،یک ابزار موثر برای کنترل رشد نوعی تومور مغزی به نام glioblastoma  است. در سلول های توموری، FAK که نقش کلیدی در بقای آنها بازی می کند ، بیش از حد بیان می شود یا به مقدار زیادی تولید می شود. در این مطالعه تیمی به سرپرستی  دکتر Vita M.Golubovskaya دریافتند که مدل های حیوانی درمان شده با CFAK-Y15 در مقایسه با گروه شاهد دارای بقای بیشتری هستند. این مولکول با ممانعت ازاضافه کردن فسفر توسط FAK به ساختمان خود، آن را مهار می کند. علاوه بر این  با مکانیسم مشابهی سبب مهار انکوپروتئین Src نیز می شود. دکتر Golubovskaya خاطر نشان کرده است که CFAK-Y15  به ویژه هنگام استفاده ی هم زمان داروی temozolomide، به طور چشمگیری درصد زنده بودن سلول های glioblastoma  را کاهش می دهد و در بسیاری از موارد تحلیل رفتن تومور نیز مشاهده شده است.  وی افزود این ترکیبات پیام رسانی FAK را که برای سلول های سرطانی و سلول های بنیادی سرطانی  بسیار حائز اهمیت می باشد، مورد هدف قرار می دهند. دیگر عضو این گروه تحقیقاتی، William G.Cance نیز علاقمندی گروه را برای شروع مرحله ی بالینی مطالعه ی مذکور ابراز کرد و به علت تهاجمی بودن تومور و تولید مقادیر زیاد FAK توسط آن این نوع درمان را دارای تاثیر فوق العاده دانست. در این تحقیق دانشمندانی از دانشگاه کالیفرنیا نیز همکاری داشته اند. این گروه  پیشتر در سال 2008 موفق به شناسایی CFAK-Y15  شده بودند.

تولید رگهای خونی با داربست کلاژنی مستحکم

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۱ دي 17:25 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان آمریکایی روش جدیدی برای پیشگیری از تخریب داربست کلاژنی و حفظ استحکام آن ابداع کرده اند که می تواند برای تولید رگ‌های خونی مورد استفاده قرار گیرد. به گزارش بنیان به نقل ازایسنا، کلاژن اصلی‌ترین جزء تشکیل دهنده بافت همبند و فراوان ترین پروتئین در بدن انسان است که بدلیل زیست سازگاری و زیست تخریب پذیری، بهترین ماده برای ساخت داربست در مهندسی بافت محسوب می شود.  روش های متداول مهندسی بافت باعث از هم گسیختگی ساختار فیبری کلاژن و تضعیف محصول نهایی می شود.  «شیائوبینگ ژو» استادیار مهندسی پزشکی کالج مهندسی بافت در دانشگاه تافتز (Tufts)‌ در ماساچوست و «کیل آلبرتی» دانشجوی دکتری، روش جدیدی برای ساخت سازه های کلاژن ابداع کرده اند که باعث استحکام و تقویت ساختار نهایی داربست کلاژنی می شود.  در روش جدید که bioskiving نامیده می شود، کلاژن از تاندون گاو گرفته شده و تمامی سلول ها و مواد دیگر با استفاده از شوینده های مخصوص پاک می شوند و در نهایت تنها فیبرهای کلاژن باقی می مانند؛ سپس با استفاده از دستگاه میکروتوم، بافت های کلاژن به قطعات بسیار کوچکی برش داده شده و در لایه های ده تایی روی هم قرار می گیرند.  محصول نهایی، یک داربست کلاژنی بسیار مستحکم تر از نمونه تولید شده در روش های متداول مهندسی بافت است.  این داربست با چرخاندن بدور یک میله شیشه ای با پوشش تفلون، قابلیت شکل گیری بصورت لوله ای را نیز دارد. این ساختارها در ترکیب با سلول های زنده می توانند برای تولید رگ های خونی و سایر محصولات مورد استفاده قرار بگیرند.  نتایج این دستاورد در مجله Advanced Healthcare Materials‌ منتشر شده است.

یک نقص نادر ژنتیکی در خانواده های مبتلا به سرطان روده شناسایی شد

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۱ دي 17:14 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان دانشگاه آکسفورد با تعیین توالی ژنوم افراد خانواده های با سابقه بیماری سرطان روده ، یک نقص نادر درDNA دو ژن را قویا با این بیماری مرتبط دانسته اند. به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily ، این محققان، DNA کل ژنوم  20 نفرازخانواده های با سابقه بیماری سرطان روده را تعیین توالی کردند. هشت نفرازاین 20 نفر مبتلا به سرطان روده بودند، درحالی که بقیه یکی از بستگان درجه اول آنها مبتلا به این بیماری بود. این یافته ها درمجله Nature Genetics منتشر شده است. آنها دریافتند که هرکسی که یک نقص در ژن POLD1 یا POLE داشته باشد مبتلا به سرطان روده و یا درمرحله پیش سرطانی روده قرار دارد. آنها برای تایید یافته های خود سپس نقص دراین دو ژن را در حدود 4،000 فرد مبتلا به سرطان روده و 6700 نفر بدون این بیماری بررسی کردند.  هیچ کدام ازاین نقص های ژنتیکی درافراد بدون سرطان روده وجود نداشت. با این حال، 12 نفر با یک نقص در ژن POLE  و یک نفربا نقص در ژن POLD1 درافراد مبتلا به سرطان روده یافت شد. مشخص شده که نقص در ژنPOLD1 سبب افزایش خطر ابتلا به سرطان رحم و احتمالا سرطان مغزمی شود چرا که هفت نفر دراین مطالعه مبتلا به سرطان رحم و درحال توسعه دو تومور مغزی تشخیص داده شدند. پروفسور Ian Tomlinson از مرکزژنتیک انسانی دانشگاه آکسفورد و رهبراین مطالعه گفت: این دو نقص نادر است، اما اگر شما آنها را به ارث بردید شانس ابتلا به سرطان روده در شما بالا است. با تست افراد با سابقه خانوادگی این بیماری برای بررسی این دو ژن، ما می توانیم به کسانی که در معرض خطر بالا قرار دارند با استفاده از کولونوسکوپی و روش های دیگر برای جلوگیری از این بیماری کمک کنیم. ژن های POLE و POLD1 ، درفرآیندهایی که سبب ترمیم آسیب DNA می شوند دخیل است. بدون کارکرد درست این دو ژن ، افراد مبتلا دچار آسیب DNA می شوند و تصوربرآن است که این مسئله ممکن است منجر به تغییراتی شود که باعث سرطان روده می شود.

غربالگری سندرم شکننده X در نوزادان تازه متولد شده ممکن شد

۱۳۹۱ دوشنبه ۱۱ دي 17:13 | amin.basiri

نظرات : 0

پژوهشگران اثبات کردند تعداد بچه هایی که حامل یک فرم از ژن FMR1 هستند نسبت به آنچه که در گذشته تصور می شد بیشتر است و غربالگری در مقیاس وسیع برای سندرم X شکننده دراین نوزادان قابل انجام است.   به گزارش بنیان به نقل از  medindia.net ، مطالعه جدید منتشر شده در مجله Genome Medicine  نشان می دهد، تعداد بچه هایی که حامل یک فرم از ژن FMR1 هستند نسبت به آنچه که در گذشته تصور می شد بیشتر است و غربالگری در مقیاس وسیع برای سندرم X شکننده دراین نوزادان قابل انجام است. سه بیمارستان بزرگ در ایالات متحده آمریکا در این مطالعه شرکت کردند، بیش از 14،000 نوزاد، از جمله کودکان با زمینه های قومی مختلف مورد بررسی قرار گرفتند. با وجودیکه تنها یک کودک مبتلا به جهش کامل شناسایی شد، این تیم به رهبری دکتر Flora Tassone از دانشگاه UC Davis  نشان داد که شیوع قبل از بلوغ این جهش بالاتر از آنچه که قبلا تصور شده بود، به ویژه در نوزادان پسر می باشد. سندرم X شکننده (FXS) شایع ترین علت ناتوانی فکری ارثی و اوتیسم  و یا اختلال طیف اوتیسم است که توسط جهش در ژن FMR1 ایجاد می شود. جهش عامل FXS درواقع در ژن ایجاد نمی شود، بلکه به دلیل تکراراضافی نوکلئوتیدهای CGG درمنطقه پروموتراین ژن است که خاموش و روشن شدن ژن را کنترل می کند. جهش کامل شامل بیش از 200 تکرار CGG در پروموتراست که مانع عملکرد مناسب ژن شده و  FXS را ایجاد می کند. در حالی که داشتن   55تا 200 تکرار قبل از بلوغ فرد به معنی شانس بالاتری برای داشتن کودک مبتلا به FXS و افزایش خطر ابتلا به شروع اختلالات دوران کودکی و بزرگسالی از جمله عوارض عصبی می باشد. تاثیر این آلل ها که آلل منطقه خاکستری (45 تا 54 تکرار) نامیده می شود بر سلامت در حال حاضر روشن نیست، و تحقیقات بر روی آن در حال انجام است. این تیم همچنین دریافت که گروه قفقازها شیوع بالاتری در آلل های منطقه خاکستری نسبت به گروه اسپانیایی و آمریکایی های آفریقایی تباردارند. دکتر Tassone توضیح داد که مطالعه ما نشان می دهد که غربالگری FXS درنوزادان قابل انجام است و ما  می توانیم نوزادان حامل و دارای آلل منطقه خاکستری و همچنین افراد با یک جهش کامل را شناسایی کنیم. ما نیاز به درک بهتر تاثیر پیش از بلوغ منطقه آلل خاکستری بر روی خانواده ها برای ارائه مشاوره و نیازهای آموزشی داریم ."

تازه ترین یافته ی دانشمندان درمورد آرتروز

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۰ دي 21:43 | amin.basiri

نظرات : 0

محققین امریکایی مکانیسم مولکولی ایجاد درد در آرتروز را شناسایی کردند.یافته ای که می تواند به درمان این بیماری تضعیف کننده در آینده کمک کند. به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress ،بیمار Osteoarthritis)OA) یا آرتروز یکی از قدیمی ترین و رایج ترین اشکال Arthritis یا درد مفاصل بوده و یک بیماری مزمن به شمار می آید.وجه مشخصه ی بیماری تخریب غضروف مفاصل است.وجود غضروف در انتهای مفصل ،حرکت آن را تسهیل می کند  و تخریب آن سایش استخوان ها روی هم را به دنبال دارد که خود باعث درد و از دست رفتن توانایی حرکت مفاصل می شود. گروهی از دانشمندان به سرپرستی دکتر Malfait  به مطالعه ی این بیماری در موش ها پرداخته و به نتایج امید وار کننده ای دست یافته اند.در این مطالعه رفتارها و حرکات  ناشی از درد هم زمان با رویدادهای مولکولی مورد بررسی قرارگرفته اند.طی این تحقیق نقش کموکاین خاصی به نام CCL2(MCP-1) و گیرنده ی آن CCR2 اثبات شده است. نتایج تحقیقات قبلی مبنی بر نقش اصلی این دو در ایجاد و پیشرفت درد به دنبال آسیب عصب این یافته را تایید می نماید.  دانشمندان عقیده دارندافزایش بیان این دودرجهت  تهییج مستقیم نورون ها یی که پیام را از اندامها به سوی مغز می برند(DRG )و نیز جذب ماکروفاژها به سوی این نورون ها صورت می گیرد. با این حال باید گفت عوامل مختلفی باعث ابتلای فرد به OA  می شود از جمله سن، چاقی، جراحت و ژنتیک.

اختلال سیگنالینگ سلولی در فشار خون شریان ریوی شناسایی شد

۱۳۹۱ يکشنبه ۱۰ دي 21:42 | amin.basiri

نظرات : 0

محققان دانشگاه Yale دریافتند که اختلال دریک آبشار سیگنالینگ کلیدی دررگهای خونی ریوی نقش مهمی دربیماری فشارخون شریان ریوی دارد.   به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فشارخون شریان ریوی (PAH)، یک بیماری ناشی از افزایش فشار خون در رگ های خونی ریه ها است. درصورت عدم درمان، اکثر بیماران مبتلا به این بیماری به نارسایی قلبی و مرگ دچار می شوند. PAH با تشکیل ضایعات در ریه ها، تکثیرغیرطبیعی سلول های اندوتلیوم و سلولهای عضله صاف عروق مشخص می شود. مطالعات اخیر، نقش ژن  apelinرا درفرآیند سیگنالینگی که سبب حفظ عملکرد طبیعی عروق ریوی می شود، اثبات کرده است. سطح Apelin ، به میزان قابل توجهی در بیماران مبتلا به PAH کاهش می یابد. محققان دانشگاه Yale، مکانیسمی را که بواسطه آن اختلال درسیگنالینگ apelin باعث تکثیر غیرطبیعی سلول های عامل فشارخون شریان ریوی می شود، را شناسایی کردند. آنها برارتباط بین کاهش بیان apelin و افزایش مسیرسیگنالینگ فاکتور رشد فیبروبلاستی (FGF) متمرکز شدند. FGF درحالت معمول به تشکیل و حفظ عروق خونی کمک می کند، اما در صورتی که بیش از حد تولید شود، همانطورکه در بیماری PAH تولید می شود، می تواند سبب افزایش غیرطبیعی سلول ها و تغییر ساختار پاتولوژیک رگهای خونی شود. درمطالعات انجام شده درجوندگان و نمونه بافت های انسانی، دانشمندان دریافتند که افزایش بیان دو جزء کلیدی FGF سیگنالینگ، FGF2 و گیرنده آن FGFR1، ناشی از کاهش سطح دو microRNA می باشد که توسط apelin تنظیم می شود. کاهش بیان این microRNA ها توانایی سیستم عروقی ریوی را برای حفظ تعادل سلولی مختل کرده و سبب القای غیر طبیعی رشد سلولی در PAH می شود. دانشمندان دریافتند که بازگرداندن این microRNA ها در مد