کاندیدیازیس دهانی در بیماران آلوده به ویروس نقص سیستم ایمنی (HIV)در ایران
 

- +
عنوان
ایمیل  
 

مدیر سایت ارسال کننده
فرزاد کتیرائی*2, ، علیرضا خسروی2، وحید خلج3، محبوبه حاجی عبدالباقی4، علی اصغر خاکسار2، مهرناز رسولی نژاد4، میر سعید یکانی نژاد5 نویسنده / نويسندگان
مترجم
کاندیدیازیس دهانی، HIV، گونه های کاندیدا و فاکتورهای مخاطره آمیز کلید واژه
زمینه و اهداف: کاندیدیازیس دهانی رایج ترین عفونت قارچی در بیماران مبتلا به ویروس HIV می باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی شیوع کاندیدیازیس دهانی و تعیین عوامل عفونت و ارزیابی فاکتورهای خطر این بیماری در بیماران آلوده به ویروس HIV در ایران است. روش بررسی: در این مطالعه 150 بیمار مبتلا به ویروسHIV در بیمارستان امام خمینی بررسی شدند. نمونه های دهانی بیماران در محیطهای قارچی کشت داده شد و مورد تشخیص قرار گرفت. میزان لنفوسیت TCD4+ اندازه گیری شد و براین اساس بیماران دسته بندی گردیدند. همچنین بیماران از نظر فاکتورهای خطر کاندیدیازیس دهانی بررسی شدند. یافته ها : 59 % از بیماران مورد مطالعه به کاندیدیازیس دهانی مبتلا بودند و در مجموع 77.2% از کل بیماران حفرات دهانی آنها با گونه های مخمری کولونیزه شده بود. بیشترین گونه های جدا شده از بیماران کاندیدا آلبیکنس (50.2%) و کاندیدا گلابراتا (22%) بوده است. از میان علائم بالینی عفونت؛ برفک دهانی(38%)، التهاب گوشه لب(20%) وکاندیدیازیس اریتماتوز(4.7%) شیوع داشتند. تفاوت معناداری از نظر شمارش سلولهای TCD4+، جنس، سابقه درمان ضد قارچی و اعتیاد تزریقی در بین بیماران در وقوع کاندیدیازیس دهانی مشاهده گردید. نتیجه گیری: کاندیدیازیس دهانی در بیماران مبتلا به HIV در ایران از شیوع قابل توجهی برخوردار است و کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا گلابراتا اصلی ترین عوامل ایجاد عفونت هستند. شمارش سلولهای TCD4+، سابقه درمان ضد قارچی، جنس، دخانیات و اعتیاد تزریقی از مهمترین فاکتورهای مرتبط با ایجاد بیماری است. افزایش سن و دندان مصنوعی فاکتورهای خطر کلونیزاسیون بدون علامت گونه های مخمری در این بیماران هستند. چکیده
1- مرکز تحقیقات قارچ شناسی، دانشکده دامپزشکی، دانشگاه تهران 2- بخش قارچ شناسی پزشکی، انستیتو پاستور ایران 3- مرکز تحقیقات بیوتکنولوژی، انستیتو پاستور ایران 4- مرکز تحقیقات ایدز ایران، بیمارستان امام خمینی(ره)، دانشگاه علوم پزشکی تهران 5- گروه آمار حیاتی، انستیتو تحقیقات بهداشت عمومی، دانشگاه علوم پزشکی تهران منابع
. .
 
کاندیدیازیس دهانی در بیماران آلوده به ویروس نقص سیستم ایمنی (HIV)در ایران

مقدمه

کاندیدیازیس دهانی شایعترین عفونت قارچی انسانی است که به عنوان عفونت فرصت طلب رایج در بیماران سرکوب ایمنی شناخته شده است. از جمله فاکتورهای مستعد کننده این بیماری می توان به اختلال در ترشحات بزاقی، استفاده از آنتی بیوتیکها با اثر گسترده، درمان با کورتیکوستروئیدها، بدخیمی ها، سندروم شوگرن، ایدز، استفاده از دندان مصنوعی و کشیدن سیگار می توان اشاره نمود{1و2}.

کاندیدیازیس دهانی همچنین از عفونتهای شایع در بیماران مبتلا به ویروس HIV است و در بیش از 90% از این بیماران در طی عفونت HIV و بویژه در مراحل اولیه قبل از درمان و در مراحل پیشرفته ایدز دیده می شود {3و4و5}{11و12و25}. با وجود اینکه درمان فعال ضد ویروسی(HAART)باعث کاهش عفونتهای فرصت طلب از جمله کاندیدیازیس شده است، اما ظهور گونه های کاندیدای مقاوم به درمان منجر به افزایش وقوع این بیماری در بیماران مبتلا به ایدز شده است و در کنار سایر عفونتهای فرصت طلب موجات ناراحتی بیماران را سبب می شود. کاندیدیازیس دهانی که اغلب در اثر کاندیدا آلبیکنس ایجاد می شود از اولین یافته های بالینی نقص ایمنی در اثر ویروس HIV است، و اولین بیماران مبتا به ایدز با علائم این بیماری شناخته شدند{6و7و8}{4. 14و 19}. تشخیص این بیماری معمولا بر اساس یافته های بالینی برای پزشکان مهیا می شود؛ جداسازی و تعیین هویت گونه مخمری ایجاد کننده بیماری بیشتر برای انتخاب درمان مناسب انجام می گیرد. پس از کاندیدا آلبیکنس که شایعترین گونه ایجاد کننده بیماری است، کاندیدا تروپیکالیس، کاندیدا گلابراتا، کاندیدا دابلی نینسیس، کاندیدا پاراپسیلوزیس از اهمیت ویژه ای برخوردارند{9و10}{6 و32}. برفک دهان، کاندیدیازیس اریتماتوز، التهاب گوشه لب (Angular Chelitis) و کاندیدیازیس هیپرپلاستیک مزمن اشکال بالینی کاندیدیازیس دهانی هستند که در عفونت HIV دیده می شود{2}. با وجود آنکه بیش از یک دهه از ظهور بیماری ایدز در ایران می گذرد اما اطلاعات کمی در مورد عفونتهای قارچی در این بیماران در دست ماست. هدف از این مطالعه تغیین شیوع عفونتهای قارچی دهانی و میزان کلونیزاسیون قارچی دهان بیماران آلوده به ویروس HIV در ایران است؛ همچنین عوام مرتبط و موثر در وقوع کاندیدیازیس دهانی و ارتباط بین وضعیت ایمنی افراد آلوده به ویروس و کاندیدیازیس دهانی بررسی می شود.

روش بررسی:

بیماران مورد بررسی در این مطالعه را 150 بیمار مرد و زن آلوده به ویروس HIV مراجعه کننده به مرکز تحقیقات ایدز ایران واقع در بیمارستان امام خمینی در بهار سال 1387 تشکیل می دهد. این بیماران افرادی بودند که برای دریافت درمانهای مرتبط و معاینات دوره ای به این مرکز مراجعه کرده بودند. عفونت ایدز در آنها با روشهای الایزا و بلاتینگ به اثبات رسیده بود. قبل از نمونه برداری و انجام آزمایشات یک موافقت شفاهی از بیماران اخذ گردید و فرم جمع آوری اطلاعات استاندارد برای دریافت اطلاعات پر اهمیت بیماران از قبیل، سن، جنس، وضعیت درمان ضد ویروسی و ضد قارچی، شمارش سلولهای CD4+ ، استعمال دخانیات، استفاده از دندان مصنوعی، وجود بیماری فرصت طلب، نتیجه معاینه بالینی از نظر کاندیدیازیس دهانی، وجود هپاتیت های ویروسی برای هر بیمار در نظر گرفته و تکمیل شد. بیماران از نظر وجود عفونت قبلی کاندیدیازیس دهانی مرد پرسش قرار گرفتند و پرورنده پزشکی آنها مورد بررسی قرار گرفت.

نمونه های سوآب دهانی از ضایعات و مخاط دهان و زبان بیماران گرفته شد و در روی محیط های سابورو دکستروز آگار(Merck) و کروم آگار کاندیدا (Company Paris France CA222) بصورت خطی برای تشخیص اولیه و افتراقی گونه های کاندیدا کشت داده شد. البته برای تعیین میزان کلونیزاسیون با گونهای مخمری، از بیماران بدون ضایعه هم یک سوآب دهانی کشت داده شد. همچنین یک لام مستقیم میکروسکوپی با رنگ آمیزی گیمسا برای بررسی وجود سلولهای مخمری و هایف کاذب تهیه گردید(شکل-1)


شکل-1 هایف و بلاستوکونیدی کاندیدا آلبیکنس در نمونه مستقیم دهانی فرد HIV مثبت مبتلا به کاندیدیازیس دهانی

. محیط سابورو دکستروز آگار کشت داده شده بمدت 7 روز در دمای 30 درجه سانتی گراد و در شرایط هوازی انکوبه شد و روزانه از نظر رشد گونه های مخمری بررسی شد. محیط کروم آگار کشت داده شده بمدت 72 ساعت در دمای 35 درجه سانتی گراد و دور از روشنایی انکوبه گردید. پس از طی زمان انکوباسیون مخمرها بر اساس خصوصیات مورفولوژیک و آزمایشات بیوشیمیایی تشخیص داده شدند{11و12}{26و27}.

رنگ و فرم کلنی بر روی محیط کروم آگار کاندیدا قدم اول برای تشخیص انواع گونه ها بوده است. کلنی های سبز، سبز روشن و تیره، سبز آبی و سبز لجنی به عنوان کلنی های مشکوک به کاندیدا آلبیکنس و دابلی نینسیس مورد بررسی بیشتر قرار گرفتند. کلنی های با رنگ صورتی پر رنگ در تشخیص اولیه به عنوان کاندیدا گلابراتا، رنگ ارغوانی با هاله روشن دور کلنی به عنوان کاندیدا تروپیکالیس، کلنی پرزی برنگ بنفش به عنوان کاندیدا کروزئی و رنگ های کرم و صورتی تحت عنوان سایر گونه های کاندیدا مطرح گردیدند و سپس تستهای دیگر برای تشخیص قطعی به شرح ذیل بر روی آنها انجام گرفت(شکل-2).


شکل-2 جمعیت هتروژن کاندیدایی در نمونه کشت دهانی در محیط کروم آگار

آزمایش ایجاد لوله زایا، جهت جداسازی کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا دابلی نینسیس از سایر گونه ها با استفاده از سرم تازه خرگوش و کلنی های مخمری تازه رشد یافته بر روی تمام جدایه ها انجام گرفت. آزمایش تولید کلامیدوکونیدی و تولید اشکال رشته ای( هایفی) با استفاده از محیط کورن میل آگار حاوی توئین 80 (HiMedia) و بمدت 48 ساعت در دمای 30 درجه سانتی گراد انجام شد{13}{17}.

توانایی جدایه ها در جذب منابع کربوهیدراتی جهت افتراق گونه ها با استفاده از کیت تشخیص مخمر (remel) Rap ID Yeast plus™ و بر طبق دستورالعمل شرکت سازنده ارزیابی گردید و تشخیص گونه ها بر اساس جمع بندی خصوصیات ذکر شده انجام گرفت{14و15و16}{10و30و31}. برای افتراق فنوتیپی کاندیدا آلبیکنس از کاندیدا دابلی نینسیس علاوه بر رنگ کنی بر روی محیط کروم آگار، بررسی ایجاد کلامیدوکونیدی در محیط کازئین آگار و توانایی رشد در دمای 45 درجه سانتی گراد انجام شد{17}{22}.

در نهایت برای تائید تشخیص کاندیدا دابلی نینسیس از کاندیدا آلبیکنس از یک تکنیک PCR با پرایمر های اختصاصی کاندیدا دابلی نینسیس مورد استفاده قرار گرفت{18}{35}(شکل-3).

                                                                                                           

 

شکل-3 تشخیص مولکولی کاندیدا دابلی نینسیس. خط اول مارکر وزن مولکولی، خط 2،4،5،6کاندیدا دابلی نینسیس، خط 3 کاندیدا آلبیکنس، خط 7 کاندیدا آلبیکنس، خط8 کاندیدا کفیر

بررسی های آماری با استفاده از برنامه آماری جامعه علمی11 (SPSS 11) انجام شد. آزمایش chi-squar یا تست Fisher برای تعیین اهمیت تفاوتها و اختلاف متغیر ها مورد استفاده قرار گرفت.

یافته ها:

جمعیت مورد مطالعه شامل 132 مرد و 18 زن آلوده به ویروس HIV بود. میانگین سنی در گروه مورد بررسی 9.5± 35.9سال بود و اغلب بیماران(45.2%) در محدوده سنی 30 تا 40 سال قرار داشتند. با توجه به علائم بالینی، بررسی مستقیم میکروسکوپی و نتیجه کشت قارچی، 59% از بیماران به یکی از اشکال کاندیدیازیس دهانی مبتلا بودند و در مجموع 77.2% نیز نمونه کشت دهانی آنها از نظر وجود مخمر مثبت بود. 22.7% از بیماران نیز فاقد هرگونه علائم بالینی کاندیدیازیس دهانی یا کشت مثبت از نمونه دهانی خود بودند. ابتلا مردان به کاندیدیازیس دهانی نسبت زنان اختلاف قابل توجه داشت(مردان 64% وزنان 33%). اختلاف معنا داری در بین افرادی که کشت قارچی آنها مثبت بود و افرادی که نتیجه کشتشان منفی بدست آمد از نظر سنی مشاهده گردید و افراد مسن تر کشت مثبت بیشتری داشتند. از نظر یافته های بالینی، برفک دهان(38%)، التهاب گوشه لب(20%) و فرم اریتماتوز(4.7%) اشکال بالینی بیماری بودند که در میان بیماران مورد مطالعه مشاهده گردید. از 116 فردی که کشت آنها از نظر قارچ مثبت بود 205 گونه مخمری بدست آمد و 55.6% از بیماران با کشت مثبت بیش از یک گونه مخمری از کشتشان جدا شد.

بر اساس جدول -1، از کل افراد مورد آزمایش کاندیدا آلبیکنس(50.2%) و کاندیدا گلابراتا (22%) در بین گونه های جدا شده فراوانی بیشتری داشتند. گونه های کاندیدای غیر آلبیکنس از 61% افراد با کشت مثبت جدا گردید. در بیشتر موارد کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا گلابراتا بطور توام از نمونه های کشت جدا گردید و همچنین تمام مواردی که کاندیدا دابلی نینسیس از کشت بدست آمد توام با کاندیدا آلبیکنس بود. در بیمارانی که علائم بالینی کاندیدیازیس دهانی داشتند، کاندیدا آلبیکنس با 74% و کاندیدا گلابراتا با 15% عوامل اتیولوژیک شایعتر در ایجاد عفونت بودند.

جدول-1 فراوانی گونه های مخمری جداشده از بیماران آلوده به HIV در ایران

گونه

تعداد جدا شده

درصد%

کاندیدا آلبیکنس

کاندیدا گلابراتا

کاندیدا دالبی نینسیس

کاندیدا تروپیکالیس

کاندیدا کفیر

کاندیدا پاراپسیلوزیس

کاندیدا فاماتا

کاندیدا گیلرموندی

کاندیدا کروزئی

ساکارومایسس سرویسیه

تریکوسپورون

سایر گونه ها

مجموع

103

45

7

7

7

7

2

1

2

2

2

20

205

50.2

22

3.4

3.4

3.4

3.4

1.0

0.5

1.0

1.0

1.0

9.8

100

شمارش سلولهای لنفوسیت TCD4 بیماران در محدودهCell/µl 1800-4 بوده است. میانگین شمارش سلولهای لنفوسیت TCD4 در کل بیماران Cell/µl 289 و در بیماران مبتلا به کاندیدیازیس دهانی Cell/µl 251 بدست آمد. براساس شمارش و درصد این سلولها بیماران به سه دسته تقسیم شدند که نشانگر وضعیت کلی سیستم ایمنی در این بیماران است. 43% از کل بیماران لنفوسیت TCD4 کمتر از Cell/µl 200، 32% بیماران لنفوسیت TCD4 در محدوده Cell/µl 400-200 و 25% بیماران لنفوسیت TCD4 بیشتر از 400 Cell/µl داشتند. 17% از بیماران از دندان مصنوعی استفاده می کردند، 55% بیماران تحت مطالعه معتادان تزریقی، 30% سابقه درمان با داروهای ضد قارچی بدلیل بیماری کاندیدایی داشتند، 58% دریافت کننده درمان ضد ویروسی و 63.7% نیز افرادی بودند که سیگاری بودند. تفاوت این گروهها را در ایجاد بیماری کاندیدایی دهان را در جدول- 2 مشاهده می کنید. اهمیت فاکتورهای مختلف در ایجاد کاندیدیازیس دهانی در بیماران آلوده به HIV را در این مطالعه در جدول-2 مشاهده کنید.

جدول -2 اهمیت فاکتورهای موثر بر ایجاد کاندیدیازیس دهانی در بیماران آلوده به HIV

متغیر

با علامت بالینی

بدون علامت بالینی

P value

سن (Mean ±SD)

37.5 ± 9.3

33.8 ± 10.1

>0.05

جنس

مرد زن

84(93.3%) 6(6.7%)

48(80%) 12(20%)

<0.05

CD4 شمارش

200-0 400- 201 >400

43 (47.7%) 30 (33.3%) 17 (19%)

20(33.3%) 16(26.7%) 24(40%)

<0.05

CD4 درصد

<15% 25-15% >25%

55.6 (52%) 30.2 (32%) 14.3 (16%)

9 (32.1%) 14 (50.0%) 5 (17.9%)

>0.05

درمان ضد ویروسی فعال

دریافت می کند دریافت نمی کند

58 (64.4%) 32(35.6%)

34(56.8%) 24(43.2%)

>0.05

سابقه درمان با داروی ضد قارچی

داشته نداشته

35(38.9%) 55(61.1%)

8(13.3%) 52(86.7%)

<0.05

سیگار

می کشد نمی کشد

63(70%) 27(30%)

31(51.7%) 29(48.3%)

<0.05

دندان مصنوعی

دارد ندارد

15(16.7%) 75(83.3%)

10(16.7%) 50(83.3%)

>0.05

اعتیاد تزریقی

دارد ندارد

68(75.5%) 22(24.5%)

35(58.3%) 25(41.7%)

<0.05

نتیجه گیری:

همانطور که در بالا ذکر شدکاندیدیازیس دهانی رایج ترین یافته دهانی در بیماران آلوده به HIV است. اغلب بیماران آلوده به HIV به ضایعات دهانی کاندیدایی دچار می شوند. بررسی های اپیدمیولوژیک در رابطه با کاندیدیازیس دهانی در ایران محدود است. مطالعه حاضر، شیوع کاندیدیازیس دهانی را بیماران آلوده به HIV مراجعه کننده به بیمارستان امام خمینی تهران را بررسی می کند. ارتباط بین وقوع علائم بالینی کاندیدایی و جداسازی گونه های مخمری با برخی از فاکتورهای مستعد کننده مورد ارزیابی قرار گرفته است. در مطالعه حاضر از 150 بیمار مورد بررسی 60% دارای یکی از اشکال بالینی کاندیدیازیس دهانی بودند.

Acknowledgments

This work was supported by the Research council of the University of Tehran, Iran. The authors would like to thanks all IRCHA, Imam Khomeini Hospital, Tehran University of Medical Sciences and Department of mycology, Pasteur institute of Iran for kind assistant.

References

1- Abu-Elteen KH. (1998) The prevalence of candida albicans populations in the mouths of complete denture wearers. New Microbial 21: 41-48. 2

2- Akpan A, Morgan R. (2002) Oral Candidiasis (Review), Post grad Med J 78:455-459.

3- Anil S, Challacombe SJ (1997). Oral lesions of HIV and AIDS in Asia: an overview. Oral Dis 3(Suppl 1):S36–S40.

4- Barr C.E, Torosian M.P (1986). Oral manifestations in patients with AIDS or AIDS related complex. Lancet 2: 288

5- Bravo IMreferences, Correnti M, Escalona L, Perrone M, Barito A, prevalence of oral lesions in HIV patients related to CD4 cell count and viral load in Venezuelan population. Med Oral Pathol oral Cir Bucal 2006;11:E33-9

6- Calderone Richard, (2002). Candida and Candidiasis, Washington D.C.: AMS. Chapter 2, 22.

7- Campisi, G., G. Pizzo, M. E. Milici, S. Mancuso, and V. Margiotta. 2002. Candidal carriage in the oral cavity of human immunodeficiency virus-infected subjects. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endodont. 93:281–286.

8- Ceballos-Salobreña, A., L. Gaitán-Cepeda, L. Ceballos-García, and L. P. Samaranayake. 2004. The effect of antiretroviral therapy on the prevalence of HIV-associated oral candidiasis in a Spanish cohort. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 97:345-350

9- Chien-Ching Hung, Yun-Liang Yang, Tsai-Ling Lauderdale, L. Clifford McDonald,Chin-Fu Hsiao,4 Hsiao-Hsu Cheng, Yong An Ho, and Hsiu-Jung Lo Colonization of Human Immunodeficiency Virus-Infected Outpatients in Taiwan with Candida Species. J. Clin. Microbiol. Apr. 2005, p. 1600–1603 Vol. 43, No. 4

10- Espinel-Ingroff A, L. Stockman, G. Roberts, D. Pincus, J. Pollack, and J. Marler Comparison of RapID Yeast Plus System with API 20C System for Identification of Common, New, and Emerging Yeast Pathogens. Journal of Clinical Microbiology, April 1998, p. 883-886, Vol. 36, No. 4

11- Feigal DW, Katz MH, Greenspan D et al. (1991). The prevalence of oral lesions in HIV-infected homosexual and bisexual men: three San Francisco epidemiological cohorts. Aids 5: 519-25.

12- Fichtenbaum CJ, Koletar S, Powderly WG et al (2000). Refractory mucosal candidiasis in advanced human immunodeficiency virus infection. Clin Infect Dis 30:749-56.

13- Gillespie GM, Marino R (1993). Oral manifestations of HIV infection: a Pan American perspective. J Oral Pathol Med 22:2–7

14- Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM (1981). Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med 305:1425-31.

15- Jainkittivong A, Lin A, Johnson D, Langlais R, Yeh CK. Salivary secretion, mucin concentrations and candida carriage in HIV-infected patients. Oral Dis. 2009 Jan 30

16- Kerdpon D, Pongsiriwet S, Pangsomboon K, Iamaroon A, Kampoo K, Sretrirutchai S, et al. (2004). Oral manifestations of HIV infection in relation to clinical and CD4 immunological status in northern and southern Thai patients. Oral Dis 10:138–144

17- Kurtezman, C.P., and J. W. Fell. 1998. The Yeast, a taxonomic study, 4Th ed. Elsevier science, BV, Amsterdam, The Netherlands.

18- Lupetti A, G. Guzzi A, Paladini K, Swart M, Campa and S Sensi. Molecular typing of candida albicans in oral candidiasis. J. Clin. Microbiol. 1995, P: 1238-1242.

19- Masur H, Michelis MA, Greene JB et al (1981). An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med 305:1431-8.

20- Matee MI, Scheutz F, Moshy J (2000). Occurrence of oral lesions in relation to clinical and immunological status among HIV-infected adult Tanzanians. Oral Dis 6:106–111.

21- McCarthy GM., Host factors associated with HIV related oral candidiasis. A review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1992, 73(2): 181-6

22- Mosca CO, María D. Moragues, José Llovo, Asmaa Al Mosaid, David C. Coleman, and José Pontón. Casein Agar: a Useful Medium for Differentiating Candida dubliniensis from Candida. J Clin Microbiol. 2003 March; 41(3): 1259–1262.

23- Nittayananta W, Chungpanich S (1997). Oral lesions in a group of Thai people with AIDS. Oral Dis 3(Suppl 1):S41–S45.

24- Nittayananta W, Chanowanna N, Sripatanakul S, Winn T (2001). Risk factors associated with oral lesions in HIV-infected heterosexual people and intravenous drug users in Thailand. J Oral Pathol Med 30:224–230.

25- Odds FC. (1988), Candida and Candidosis. London: Billiere Tindall; p: 117.

26- Odds FC, and R. Bernaerts (1994). CHROMagar Candida, a new differential isolation medium for presumptive identification of clinically importantCandida species. J. Clin. Microbiol. 32:1923–1929.

27- Odds FC, Davidson A (2000). "Room temperature" use of CHROMagar Candida. Diagn Microbiol Infect Dis. Nov; 38(3):147-50

28- Ranganathan K, Reddy BV, Kumarasamy N, Solomon S, Viswanathan R, Johnson NW (2000). Oral lesions and conditions associated with immunodeficiency virus infection in 300 south Indian patients. Oral Dis 6:152–157.

29- Samaranayake, L. P. 1992. Oral mycoses in HIV infection, Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 73:171–180

30- Sanguinetti, M., Porta, R., Sali, M., La Sorda, M., Pecorini, G., Fadda, G., Posteraro, B. (2007). Evaluation of VITEK 2 and RapID Yeast Plus Systems for Yeast Species Identification: Experience at a Large Clinical Microbiology Laboratory. J. Clin. Microbiol. 45: 1343-1346

31- Smith MB, Dunklee D, Vu H, Woods GL (1999) Comparative Performance of the RapID Yeast Plus System and the API 20C AUX Clinical Yeast System. J. Clin. Microbiol. 37: 2697-2698

32- Tintelnot K, Haase G, Seibold M et al (2000).Evaluation of phenotypic markers for selection and identification of Candida dubliniensis. J Clin Microbiol 38:1599-608.

33- Tukutuku K, Muyembe-Tamfum L, Kayembe K, Odio W, Kandi K, Ntumba M (1990). Oral manifestations of AIDS in a heterosexual population in a Zaire hospital. J Oral Pathol Med 19:232–234

34- Wanzala P, Pindborg JJ (1995). Results of a 3-year longitudinal follow-up of women at high risk of AIDS. In: Oral manifestations of HIV infection: proceedings of the Second International Workshop on the Oral Manifestations of HIV infection, January 31-February 3, 1993, San Francisco, CA, USA. Greenspan JS, Greenspan D, editors. Chicago, IL: Quintessence Publishing Co. Inc., pp. 68–72.

35- Yang CW, T.M. Barkham, Y.Wang. Prevalence of candida dubliniensis in Singapore. J. Clin. Microbiol. 41, P: 472-473, 2003.








نام کاربری :
نام رمز :
 

میکروبیولوژی (میکروب شناسی)

ایمونولوژی (ایمنی شناسی)

کنترل کیفی

هماتولوژی (خون شناسی)

بیوشیمی

بانک خون

پاتولوژی (آسیب شناسی)

مایعات بدن

ژنتیک

بیوتکنولوژی (زیست فن آوری)

نانوتکنولوژی

سم شناسی

تومور مارکر

آندرولوژی

بیولوژی سلولی و مولکولی

کلیه حقوق معنوی و مادی این سایت برای شرکت تحقیقاتی تولیدی فارمد آوران سبز محفوظ است 2017®

پيوري, دکتر سیدحسن, متابولیسمی, وزیر, c53c, آپلاستیک, فعالسازی سیستم ایمنی بدن, Bacterium, تومورشناسی, انتاموبا, ميكرون, Persiski, گلبول, يداستنبرگ, زینب وصالی جمشید, همولیز, پکتین, ويتامين, آمینوبوتیریک اسید, رپلیکاسیون, لبنیات, Creatinine, مونوکلونال, کووت, کریمه, بازروفیلی, پارامیکسو, dropbox, رییس انجمن دکترای علوم آزمایشگاهی, PKU, کارسینوم, مختصر, سالمونلا, ویروس, پروپرانولول, هماتولوژی, متقاضیان, ورود, گندم, انجام آزمایشات خون, درمان سرطان سینه, Specifications, paralytic ileus, منیزیوم, تليال, تلفن تماس شرکت فارمد, هیپوتالاموس, بوتاكس و ديس پورت, سيترات, ناهمگون, بیماری کاندیدایی, تومورمارکرها, رتیکولوسیتوز, طبقه بندی ویروسها , گروه نایروویروس (Nairovirus, سایکلین, مبتلایان به سرطان سینه, ترانسفرين, سلول هاي سرطاني, آنزیم‌هایی, کلرید باریوم و اسید سولفوریک, ژن ها پس از مرگ انسان, التهاب‌ و تورم‌, حفظ سلامت دستگاه گوارش و بدن, مدفوع, آميزيهاي, قلب و عروق, کالیبراسیون, گلبول, لاکتوز,