+98-21-44711870-73 info@phasco.com
نوكلئوزيد آدنوزين درتمامي سلول ها و مايعات فيزيولوژيك وجود داشته و توليد آن از مسيرهاي متابوليك داخل و خارج سلول پديده اي وابسته به انرژي بوده كه در نهايت منجر به افزايش غلظت خارج سلولي آدنوزين مي شود. اثرات فيزيولوژيك، بيوشيميايي و فارماكولوژيك آدنوزين خارج سلولي توسط گيرنده هاي آدنوزين (P1-purinergic receptors) اعمال مي شود. اگر چه اين گيرنده ها در سلول هاي نرمال و سرطاني گزارش شده اند، ولي تاكنون حضور و نقش آنها در سلول هاي سرطان پستان مورد مطالعه قرار نگرفته است كه تحقيق حاضر به اين مهم پرداخته است. رده هاي سلولي MCF-7 و MDA-MB468 در محيط كشت RPMI-1640 در حضور غلظت هاي مختلف آگونيست اختصاصي IB-MECA و آنتاگونيست اختصاصي MRS-1220 گيرنده آدنوزين A3 در زمان هاي مختلف كشت داده و با استفاده از تست MTT پاسخ سلول بررسي مي گردد. بيان گيرنده هاي آدنوزين در سطح mRNA توسط تكنيك RT-PCR نشان داده مي شود. نتايج نشان مي دهد كه IB-MECA در غلظت هاي بالاتر از ده ميكرومولار باعث افزايش مرگ سلولي مي شود (P<0.05). استفاده از آنتاگونيست MRS-1220 باعث تعديل اثر سيتوتوكسيسيتي آگونيست IB-MECA مي گردد. نتايج تكنيك RT-PCR كه وجود mRNA را نشان مي دهد تاييد ديگري بر وجود گيرنده هاي A3 است. يافته هاي اين تحقيق اهميت نقش آدنوزين در افزايش مرگ سلولي در سرطان پستان كه به ويژه از طريق گيرنده A3 اعمال مي شود را براي اولين بار مورد توجه قرار مي دهد.
آندرولوژی
سرولوژی
ایمونولوژی (ایمنی شناسی)
بانک خون
بیوتکنولوژی (زیست فن آوری)
بیوشیمی
هورمون شناسی
بیولوژی سلولی و مولکولی
بافت شناسی
سیتولوژی
تومور مارکر
ژنتیک
دارویی
مایعات بدن
قارچ شناسی
ویروس شناسی
باکتری شناسی
انگل شناسی
هماتولوژی
کنترل کیفی