تأثير تجويز سولفات آهن بر ميزان هموگلوبين A2
 

- +
عنوان
ایمیل  
 

مدیر سایت ارسال کننده
مهرنوش كوثريان - محمدرضا مهدوي - ناصر ولايي - فرانك رهبر - مرتضي مرادي نویسنده / نويسندگان
مترجم
آهن، سولفات ها، هموگلوبين A2، تالاسمي کلید واژه
سابقه و هدف: تشخيص حاملين ژن بتاتالاسمي به منظور مشاوره و پيشگيري از توليد بيماران دچار تالاسمي از اهميت زيادي برخوردار است. اساس تشخيص ميزان هموگلوبين A2 است. گفته شده كه همزماني آنمي فقر آهن با بتاتالاسمي موجب ساخته نشدن هموگلوبين A2 و در نتيجه مخفي شدن تشخيص بتاتالاسمي مي‌گردد. لذا در طرح غربالگري كشوري متقاضيان ازدواج به كساني كه دچار ميكروسيتوز و هيپوكرومي با Hb A2 نرمال باشند به مدت يك ماه قرص سولفات آهن تجويز شده و مجدداً آزمايشات تكرار مي شود. موارد و نتايج اين مداخله ثبت و گزارش نمي¬شود. به منظور روشن ساختن تأثير تجويز سولفات آهن بر تشخيص بتاتالاسمي مينور در سالهاي 78 و 79 اين مطالعه انجام شد. مواد و روش¬ها: مطالعه يك كارآزمايي باليني باز بود. افراد مورد مطالعه دو گروه بودند. گروه اول شامل مادران بيماران تالاسميك مراجعه كننده به بيمارستان بوعلي بود كه قطعاً دچار تالاسمي مينور بوده و به لحاظ جنس و موقعيت اجتماعي- اقتصادي احتمال وجود فقر آهن هم در آنها وجود داشت. گروه دوم شامل كساني بود كه قبل از ازدواج براي بتاتالاسمي مينور در آزمايشگاه مركز بهداشت استان غربالگري شده و دچار ميكروسيتوز FL)80 ≥ (MCV بودند ولي نرمال داشتند (5/3%< Hb A2). براي هر يك از موارد به مدت يك ماه روزانه دو قرص سولفات آهن تجويز شد. CBC، اندكس هاي گلبولي Hb A2، سطح سرمي Iron، TIBC و Ferritin قبل و پس از مداخله كنترل گرديد. درصد اشباع ترانسفرين (SI) محاسبه شد. مبتلا به فقر آهن به كسي اطلاق شد كه 16%≥ SI و ng/ml 15 ≥ ferritin داشته باشد. براي مقايسه نتايج قبل و بعد از مداخله آزمون t زوج استفاده شد. يافته¬ها: گروه اول شامل 27 خانم با ميانگين سني 36 سال مبتلا به تالاسمي مينور بود كه همگي Hb A2 بالاي 5/3 درصد داشتند (7/0 ± 5/5). هشت نفر (40 درصد) كم خوني فقر آهن نيز داشتند. در تمام موارد قبل از مداخله Hb A2 بالاي حد تشخيص بود. حتي در آنهايي كه فقر آهن داشتند تغييرات وضعيت آهن قبل و پس از مداخله بارز نبود. در گروه دوم، 20 نفر (12 مرد و 8 زن با ميانگين سني 8/20 سال) در مطالعه شركت كردند. در اين گروه 9 نفر دچار فقر آهن بودند. تجويز سولفات آهن ميزان هموگلوبين A2 را در كل گروه (قبل 3/0 ± 9/2 درصد و بعد 2/0 ± 9/2 درصد) تغييري نداد. تغييرات وضعيت آهن بارز و نشان دهنده مصرف آهن بود. استنتاج: تجويز آهن باعث تغيير معني دار Hb A2 نمي شود. توصيه مي شود اطلاعات طرح كشوري ثبت، استخراج و تحليل و گزارش گردد. چکیده
ارسالی از طرف کاربر ahad منابع
. .
 

تأثير تجويز سولفات آهن بر ميزان هموگلوبين A2

مهرنوش كوثريان (M.D.)[*] محمدرضا مهدوي (M.Sc)** ناصر ولايي ***(M.Sc)

فرانك رهبر (M.D.)**** مرتضي مرادي (M.D.) *****

چكيده

سابقه و هدف: تشخيص حاملين ژن بتاتالاسمي به منظور مشاوره و پيشگيري از توليد بيماران دچار تالاسمي از اهميت زيادي برخوردار است. اساس تشخيص ميزان هموگلوبين A2 است. گفته شده كه همزماني آنمي فقر آهن با بتاتالاسمي موجب ساخته نشدن هموگلوبين A2 و در نتيجه مخفي شدن تشخيص بتاتالاسمي مي‌گردد. لذا در طرح غربالگري كشوري متقاضيان ازدواج به كساني كه دچار ميكروسيتوز و هيپوكرومي با Hb A2 نرمال باشند به مدت يك ماه قرص سولفات آهن تجويز شده و مجدداً آزمايشات تكرار مي­شود. موارد و نتايج اين مداخله ثبت و گزارش نمي­شود. به منظور روشن ساختن تأثير تجويز سولفات آهن بر تشخيص بتاتالاسمي مينور در سالهاي 78 و 79 اين مطالعه انجام شد.

مواد و روش­ها: مطالعه يك كارآزمايي باليني باز بود. افراد مورد مطالعه دو گروه بودند. گروه اول شامل مادران بيماران تالاسميك مراجعه كننده به بيمارستان بوعلي بود كه قطعاً دچار تالاسمي مينور بوده و به لحاظ جنس و موقعيت اجتماعي- اقتصادي احتمال وجود فقر آهن هم در آنها وجود داشت. گروه دوم شامل كساني بود كه قبل از ازدواج براي بتاتالاسمي مينور در آزمايشگاه مركز بهداشت استان غربالگري شده و دچار ميكروسيتوز FL)80 ≥ (MCV بودند ولي نرمال داشتند (5/3%< Hb A2). براي هر يك از موارد به مدت يك ماه روزانه دو قرص سولفات آهن تجويز شد. CBC، اندكس­هاي گلبولي Hb A2، سطح سرمي Iron، TIBC و Ferritin قبل و پس از مداخله كنترل گرديد. درصد اشباع ترانسفرين (SI) محاسبه شد. مبتلا به فقر آهن به كسي اطلاق شد كه 16%≥ SI و ng/ml 15 ≥ ferritin داشته باشد. براي مقايسه نتايج قبل و بعد از مداخله آزمون t زوج استفاده شد.

يافته­ها: گروه اول شامل 27 خانم با ميانگين سني 36 سال مبتلا به تالاسمي مينور بود كه همگي Hb A2 بالاي 5/3 درصد داشتند (7/0 ± 5/5). هشت نفر (40 درصد) كم­خوني فقر آهن نيز داشتند. در تمام موارد قبل از مداخله Hb A2 بالاي حد تشخيص بود. حتي در آنهايي كه فقر آهن داشتند تغييرات وضعيت آهن قبل و پس از مداخله بارز نبود. در گروه دوم، 20 نفر (12 مرد و 8 زن با ميانگين سني 8/20 سال) در مطالعه شركت كردند. در اين گروه 9 نفر دچار فقر آهن بودند. تجويز سولفات آهن ميزان هموگلوبين A2 را در كل گروه (قبل 3/0 ± 9/2 درصد و بعد 2/0 ± 9/2 درصد) تغييري نداد. تغييرات وضعيت آهن بارز و نشان­دهنده مصرف آهن بود.

استنتاج: تجويز آهن باعث تغيير معني­دار Hb A2 نمي­شود. توصيه مي­شود اطلاعات طرح كشوري ثبت، استخراج و تحليل و گزارش گردد.

واژه­هاي كليدي: آهن، سولفات­ها، هموگلوبين A2، تالاسمي



 

مقدمه

شايعترين بيماري ارثي كشور كم­خوني بتاتالاسمي ماژور مي­باشد. بيماري به فرم اتوزومال مغلوب منتقل مي­شود. مبتلايان به فرم ماژور دچار كم­خوني شديد مي­شوند كه در تمام عمر محتاج مراقبت­هاي درماني هستند (1). برنامه­هاي كنترل و ريشه­كني بيماري تالاسمي ابتدا از سال 1369 در سطح كشور شروع شد (2). به خاطر اهميت بيماري و امكان تشخيص و مشاوره ژنتيك افراد مينور از سال 1371 ابتدا در استان­هايي كه تعداد زيادي بيمار داشتند برنامه غربالگري زوج­هاي در شرف ازدواج و بعضي گروه­هاي ديگر شروع شد و از سال 1375 در تمام كشور در حال انجام است (3). حاملين ژن داراي گلبول­هاي كوچكتر و كم­رنگتر از طبيعي مي­باشند (ميكروسيتوز با fl 80 ≥ MCV و هيپوكرمي يا pg 25 ≥ MCH) كه اساس غربالگري اوليه مي­باشد (2). براي افراد مشكوك اندازه­گيري Hb A2 به روش كروماتوگرافي ستوني تعويض يوني انجام مي­شود. ميزان هموگلوبين A2 افراد طبيعي 5/1 تا 5/2 درصد مي­باشد. حد تشخيص Hb A2 5/3 درصد است. به اين معنا كه افراد هتروزيگوت از 5/3 تا حداكثر 7 درصد هموگلوبين از نوع A2 دارند (2). علت شايع ديگر براي ايجاد ميكروسيتوز و هيپوكرومي آنمي فقر آهن مي­باشد. گرچه ذكر شده است كه مبتلايان به تالاسمي مينور جذب آهن گوارشي بهتري دارند (4) ولي چنانچه منابع آهن در رژيم غذايي بسيار محدود باشد و يا بيمار به دليلي خون از دست بدهد در عين حال مي­تواند دچار آنمي فقر آهن به همراه تالاسمي مينور باشد.

درباره تشخيص افتراقي آنمي فقر آهن از بتاتالاسمي مينور كارهاي زيادي انجام شده و فرمول­هاي متعددي نيز در منابع خارجي و داخلي جهت اين تشخيص پيشنهاد شده است (3). اما در مورد تشخيص به منظور مشاوره ژنتيك قبل از ازدواج و به خصوص توأم بودن هر دو پديده هيچ كدام از فرمول­ها حساسيت و اختصاصيت كافي را ندارند و تمام منابع بر لزوم

اندازه­گيري Hb A2 اتفاق نظر دارند. در كتب هماتولوژي معتبر ذكر شده است كه چنانچه فردي دچار آنمي فقر آهن باشد (به خصوص اگر هموگلوبين به زير 7 نزول كرده باشد) ممكن است ميزان Hb A2 به صورت كاذب به زير حد تشخيص (5/3 درصد) برسد (3، 5). به همين دليل در طرح كشوري تشخيص مبتلايان به بتاتالاسمي مينور چنانچه فردي دچار ميكروسيتوز و هيپوكرومي بوده و هموگلوبين A2 نرمال داشته باشد، به مدت 1 ماه تحت درمان خوراكي سولفات آهن (روزانه 2 قرص) قرار مي­گيرد و سپس مجدداً CBC و Hb A2 اندازه­گيري مي­شود (5). در اين طرح موقعيت ذخاير آهن فرد مزبور قبل و پس از تجويز آهن بررسي نمي­شود. در آزمايش دوم چنانچه وضعيت به همان فرم سابق باشد، احتمال وجود آلفاتالاسمي و انواع نادرتر بتاتالاسمي مطرح مي­شود. دكتر مجيد (1376) در مطالعه­اي كه در جريان غربالگري 8018 دانش­آموز تهراني انجام شد، به اين نتيجه رسيد كه در 11 نفر اين مداخله باعث تغيير تشخيص شده است (6). در استان مازندران 18 درصد مردم دچار آنمي فقر آهن مي­باشند (7) و همچنين حدود 10 درصد مردم دچار بتاتالاسمي مينور هستند (8، 9)، لذا توأم بودن اين دو حالت به خصوص در بچه­ها و خانم­ها بايد شايع باشد.

در برخي مطالعات خارجي مسأله كم توليد شدن هموگلوبين A2 به ليل فقر آهن را منتفي دانسته­اند (10). با گذشت حداقل 5/4 سال از برنامه كشوري هنوز گزارشي مبني بر اين كه چند درصد از افرادي كه غربالگري شده­اند احتياج به مصرف آهن داشته­اند و اين مداخله باعث شده كه چه تعدادي (درصد) تشخيص بتاتالاسمي مينور پيدا كنند، منتشر نشده است. متأسفانه حتي موارد فوق ثبت و گزارش نمي­شود. لذا به منظور پاسخ به اين سؤال كه آيا همراهي فقر آهن با بتاتالاسمي مينور مي­تواند Hb A2 را به زير حد تشخيص برساند و آيا تجويز سولفات آهن و برطرف نمودن فقر آهن باعث افزايش با ارزش هموگلوبين A2 (كمتر از 5/3 درصد به 5/3 درصد يا بيشتر) مي­شود يا خير، اين مطالعه در سال­هاي 78 و 79 در شهر ساري انجام شد (11).

مواد و روش­ها

مطالعه يك كارآزمايي باليني باز بود. افراد مورد مطالعه دو گروه بودند. گروه اول از مادران بيماران تالاسميك (Obligate minor) انتخاب شدند كه به لحاظ جنس و وضعيت اقتصادي احتمال وجود آنمي فقر آهن در آنها بيشتر بود. پس از توضيح طرح و كسب رضايت از هر كدام 5 ميلي­ليتر خون در ساعت 8 صبح و در وضعيت ناشتا گرفته شد. CBC با دستگاه Cell counter ساخت آمريكا و Hb A2 به روش كروماتوگرافي ستوني تعويض يوني با كيت پادتن طب در همان روز انجام شد. سرم جدا شده و در 20- درجه سانتيگراد براي اندازه­گيري آهن، TIBC و فريتين نگهداري شد. به بيماران تعداد 100 قرص سولفات فرو 150 ميلي­گرمي (كارخانه داروپخش) داده شد و از آنها خواسته شد كه روزي دو عدد مصرف نمايند. يك ماه بعد مجدداً خون­گيري، آزمايشات و انجماد نمونه سرم انجام شد. گروه دوم از بين متقاضيان آزمايش غربالگري قبل از ازدواج يكي از مراكز بهداشت ساري انتخاب شدند. اينها افرادي بودند كه دچار ميكروسيتوز و هيپوكرمي بوده و هموگلوبين A2 طبيعي داشتند. براي اين گروه نيز عيناً روش فوق انجام شد. تشخيص آنمي فقر آهن براساس فريتين مساوي يا كمتر از ng/ml 15 و يا اندكس اشباع آهن (%16≥) داده شد. آهن و TIBC با كيت شركت زيست شيمي و با دستگاه اسپكترومتر (كلن آلمان) انجام شد. تمام نمونه­ها با هم و با يك كيت انجام شدند و نمونه­ها كدگذاري شدند و تكنسين آزمايشگاه از هويت و تأخر و تقدم نمونه­ها اطلاعي نداشت. براي مقايسه متغيرهاي كمّي از آزمون t زوج و براي متغيرهاي كيفي از آزمون مك­نمار استفاده شد.

يافته­ها

37 زن دچار بتاتالاسمي مينور با ميانگين سني 36 سال (22 تا 45) در مطالعه شركت كردند. يافته­هاي آزمايشگاهي قبل و پس از مصرف سولفات آهن در جدول شمارة 1 نمايش داده شده است.


 

جدول شمارة 1: ميزان پارامترهاي خوني قبل و بعد از تجويز سولفات آهن در

زنان دچار تالاسمي مينور در شهرستان ساري در سال 1379

پارامتر

قبل SD±Mean

بعد SD±Mean

اختلاف

درصد اختلاف

Hb(g/dl)

7/0 ± 6/10

9/0± 4/10

2/0

8/1

MCV (fl)

2/11 ± 9/62

4/4 ± 9/62

0

0

MCH (pg)

7/1 ± 3/21

3/1 ± 6/20

7/0

3/3

Iron (mcg/d)

33 ± 8/83

6/43 ± 4/85

6/1

9/1

TIBC (mcg/dl)

6/58 ± 389

3/53 ± 6/387

4/1

3/0

SI(%)

1/8 ± 9/21

7/8 ± 23

1/1

5

Ferritin(ng/ml)

61 ± 7/59

5/54 ± 65

3/5

9/8

HbA2(%)

7/0 ± 5/5

7/0 ± 2/5

2/0

5

- تعداد 27 نفر


 

در تمام 27 مورد هموگلبين A2 در اولين آزمايش بالاتر از حد تشخيص (5/3 درصد) بود. پس از تجويز آهن، هموگلوبين A2 به ميزان مختصري افت كرد. ولي ارزش تشخيصي ندارد. هشت نفر (30 درصد) از افراد، دچار فقر آهن بودند. در اين افراد و نيز كل گروه تفاوت معني­داري در ميزان SI و فريتين حاصل نشده كه نشان دهنده عدم مصرف آهن يا عدم جذب آن است. در مورد گروه دوم از بين 1258 نفري كه براي آزمايش قبل از ازدواج مراجعه كرده بودند تعداد 20 نفر انتخاب شدند. دوازده مرد و 8 زن با ميانگين سني 8/20 سال در مطالعه شركت كردند. در يك مورد آزمايشگاه مركز بهداشت استان ميزان هموگلوبين A2 را 3 درصد گزارش كرده بود كه در آزمايش اوليه ما 2/4 درصد بود. اين فرد دچار فقر آهن نبود و پس از مصرف آهن هموگلوبين A2 به 1/3 درصد نزول كرد. در هر حال نتايج اين فرد از محاسبات متغيرهاي كمّي حذف شد ولي در جدول مك­نمار وارد شد. تغييرات پارامترهاي خوني گروه دوم در جدول شمارة 2 آورده شده است. همانطور كه ملاحظه مي­شود اين گروه قرص­ها را مصرف كرده­اند، زيرا تفاوت فريتين بارز است اما تغييرات MCH و MCV مختصر بوده و HbA2 اصلاً تفاوتي نكرده است.


 

جدول شمارة 2: ميزان پارامترهاي خوني قبل و پس از تجويز آهن در متقاضيان ازدواج شهرستان ساري در سال 1379

پارامتر

قبل SD±Mean

بعد SD±Mean

متوسط تغييرات

درصد تغييرات

P value

Hb(g/dl)

4/1 ± 5/12

4/1 ± 8/12

3/0

4/2

NS

MCV (fl)

4/7 ± 6/74

6 ± 76

4/1

3/1

NS

MCH (pg)

8/6 ± 26

6/6 ± 2/26

2/0

76/0

NS

Iron (mcg/d)

7/39 ± 5/75

7/49 ± 4/99

9/23

6/31

NS

TIBC (mcg/dl)

6/65 ± 5/411

1/32 ± 9/399

6/11

28

NS

SI(%)

8/9 ± 6/18

1/10 ± 5/24

9/0

7/31

NS

Ferritin(ng/ml)

1/66 ± 5/57

5/17 ± 7/78

2/12

9/36

001/0 p<

HbA2(%)

3/0 ± 9/2

2/0 ± 9/2

0

0

NS

- تعداد 20 نفر

- NS = اختلاف معني­دار نيست.


 

هموگلوبين A2 در يك مورد از زير حد تشخيص به بالاي حد تشخيص رسيد. اين مورد مرد 18 ساله­اي بود كه به نظر مي­رسد دارو را كامل مصرف نكرده باشد چون تفاوت­هاي اندكي بين دو آزمايش وجود داشت. نتايج پارامترهاي خوني اين فرد در جدول شمارة 3 نمايش داده شده است. حال اگر به ميزان هموگلوبين A2 به شكل يك متغير كيفي نگاه كنيم آزمون مك­نمار تفاوت را معني­دار نشان مي­دهد. اگر تمام افرادي را كه فقر آهن داشتند با هم يكجا كنيم (17 نفر)، تغييرات SI و فريتين معني­دار و نشان دهنده مصرف آهن بود ولي باز هم هموگلوبين A2 تغيير محسوسي نكرده است.

مقايسه يافته­هاي قبل و بعد از مداخله در جدول شمارة 4 نشان داده شده است.

جدول شماره 3: پارامترهاي خوني در اثر تجويز سولفات آهن در يك فرد ساري 1379

پارامتر

قبل SD±Mean

بعد SD±Mean

RBC(X106/ml)

59/5

79/5

Hb(g/dl)

6/11

9/11

Hct(%)

2/36

3/37

MCV(fl)

60

62

MCH(pg)

21

3/21

MCHC(%)

1/32

9/32

RDW(%)

5/15

5/15

Iron(mcg/dl)

93

106

TIBC(mcg/dl)

399

410

SI(%)

7/19

9/21

Ferritin(ng/ml)

79

90

HBA2(%)

3/3

2/4


 

جدول شماره 4: ميزان پارامترهاي خوني قبل و بعد از تجويز آهن در شهرستان ساري در سال 1379

تغييرات

پارامتر

قبل SD±Mean

بعد SD±Mean

مقدار

درصد

P value

Hb(g/dl)

7/0 ± 8/10

8/1 ± 4/11

6/0

5/5

NS

SI(%)

6 ± 10

5/8 ± 2/32

4/13

132

05/0 P<

Ferritin(ng/ml)

2/75 ± 45

2/42 ± 6/57

6/12

28

05/0 P<

HbA2(%)

5/1 ± 4

3/1 ± 4

0

0

NS

- تعداد 17 نفر

- NS = اختلاف معني­دار نيست.


 


 

بحث

تحقيق نشان داد كه در هيچ يك از كساني كه قطعاً حامل ژن تالاسمي هستند HbA2 كمتر از حد تشخيص نبود. حتي در حضور فقر آهن ممكن است بعضي از انواع موتاسيون­هاي بتا با افزايش نسبي يا حتي عدم افزايش HbA2 همراه باشند (2). ولي در مورد موتاسيون اين منطقه به نظر نمي­رسد چنين نگراني موجود باشد. بررسي پرونده 226 فرد قطعاً مينور (والدين) نيز نشان داد كه هموگلوبين A2 9/0 ± 5 درصد و حداقل 5/3 درصد بوده است (12). در غربالگري قبل از ازدواج نيز با اين كه نشان داده شد قرص آهن مصرف شده است تغييرات HbA2 به لحاظ آماري معني­دار نبود ولي در يك مورد از زير حد تشخيص به بالاي آن رسيده بود. در مقابل در يك مورد كه در آزمايشگاه رفرانس زير حد تشخيص بود، در آزمايش گروه تحقيق بالاي حد تشخيص به دست آمد. اين امر لزوم دقت در آزمايش هموگلوبين A2 را نشان مي­دهد.

Ghosh و همكاران (1985) در جريان غربالگري پره ناتال در چين دريافتند كه توأم بودن فقر آهن عامل پايين بودن HbA2 از حد تشخيص نيست (10).

Steinberg (1993) در مطالعه يك فاميل آمريكايي آفريقايي كه داراي موتاسيون 88 بودند، به اين مسأله برخورد كرد كه دو فرد اين فاميل كه دچار آنمي فقر آهن هم بودند داراي HbA2 بالاي حد تشخيص هستند. او

چنين نتيجه­گيري نمود كه موتاسيون­هاي ناحيه Promotor ژن با ميزان­هاي بالاتر از انتظار HbA2 همراه است (12). Weatherall نيز چنين توجيهي را دارد (1).

مجيد (1376) در بررسي 8018 دانش­آموز دبيرستاني تهران كه به طور تصادفي انتخاب شده بودند، به 261 نفر برخورد كرد كه احتياج به مصرف آهن داشتند. اين عده 2/3 درصد كل جمعيت را شامل مي­شدند. ذكر نشده است كه چند درصد كل دانش­آموزان دچار ميكروسيتوز بوده­اند و تشخيص قطعي تالاسمي مينور در چند درصد داده شد. از افرادي كه قرص آهن برايشان تجويز شد، 91 نفر به اندازه­گيري مجدد HbA2 نياز داشتند (6). از اين جمله احتمالاً استنباط مي­شود كه در بقيه پس از تجويز آهن ميكروسيتوز از بين رفته بود يعني شايد 170 نفر (2 درصد دانش­آموزان) فقر آهن داشتند. اندكس­هاي اين گروه قبل و پس از مداخله گزارش نشدند. هموگلوبين A2 اين 91 نفر از 88/2 درصد به 05/3 افزايش يافته بود كه اين تغيير به لحاظ آماري معني­دار بوده است. هموگلوبين اين افراد قبل از دريافت قرص آهن 05/14 و پس از مصرف آهن 82/14 بود كه اين رقم نيز به لحاظ آماري شديداً معني­دار بوده است. جالب اين كه اين محدوده هموگلوبين در هيچ گروه سني و جنسي آنمي محسوب نمي­شود.

همچنين وضعيت ذخاير آهن هيچ يك از افراد قبل و پس از مداخله بررسي نشده بود. در نهايت اين مداخله باعث شد 11 نفر كه مشكوك به بتاتالاسمي مينور بودند پس از مصرف آهن تشخيص قطعي پيدا كنند. محققين چنين نتيجه گرفتند كه قرص آهن در بيماراني كه در معرض ابتلا به كم­خوني فقر آهن هستند مي­تواند باعث افزايش معني­داري در ميزان HbA2 گردد. از اين توصيه و با توجه به هموگلوبين افراد فوق­الذكر مي­توان استنباط نمود كه حتي لازم نيست افراد دچار آنمي باشند وبهتر است براي همه (از ابتدا از غربالگري يك ماه قرص آهن تجويز شود.

در حال حاضر مطابق پروتكل غربالگري كشوري براي تعدادي از مراجعين مراكز بهداشت به مدت يك ماه قرص سولفات آهن تجويز مي­گردد. اما اين اطلاعات جمع­آوري و ثبت نمي­گردند. لازم است معلوم شود به چه درصدي از مراجعين آهن تجويز مي­شود؟ چه تغييراتي در HbA2 و CBC روي مي­دهد؟ در چه تعدادي (درصد) تشخيص بتاتالاسمي مينور قطعي مي­گردد؟

تقاضا مي­شود اين اطلاعات بسيار مهم جمع­آوري و گزارش شود تا اگر لازم باشد تجديدنظري در پروتكل غربالگري انجام شود.


 

فهرست منابع

1. Higgs DR, Weatherall DJ. Clinical heamatology, the heamogolobinopatheis. Balliere Tindall. 1993; 6(1): 151-176.

2. طرح كنترل و ريشه­كني بيماري تالاسمي. معاونت پژوهشي وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشكي، سال 1368.

3. طرح پيشگيري از بروز موارد جديد و شناسايي ناقلين تالاسمي. اداره كل مبارزه با بيماري­هاي معاونت بهداشتي وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكي، دي ماه سال 1374.

4. Rosatelli G, Leoni GB, Tuveri T, Scalas MT. Heteroz yhous best thalassemia; relationship between the hematological phenotype and the type of beta thalassemia mutations. Am J Hem. 1992 Jan; 39(1): 1-4.

5. قانعي مصطفي راهنمايي پيشگيري از تالاسمي (ويژه پزشكان) چاپ اول تهران: بنياد امور بيماري­هاي خاص.

6. مجيد محمد، پاكباز زهرا. بررسي تأثير تجويز آهن خوراكي بر مقدار HbA2 در افراد مشكوك به ابتلاي بتاتالاسمي مينور و كم­خوني فقر آهن. تلاسمي دو فصلنامه انجمن تالاسمي ايران، 1376؛ شماره 12: صفحات 38 و 39.

7. مجموعه آموزشي پيشگيري و كنترل كمبود آهن و كم­خوني ناشي از آن. اداره تغذيه معاونت امور بهداشتي، 76- 1375: صفحات 12 و 13.

8. كوثريان مهرنوش. بررسي موارد تالاسمي مينور در دانش­آموزان پسر شهرستان ساري در سال 1369. مجموعه مقالات سومين كنگره بيماري­هاي كودكان دانشگاه علوم پزشكي تهران. صفحه 91.

9. خلاصه­اي از فعاليت­هاي انجام شده در برنامه كشوري پيشگيري از بروز موارد جديد بتاتالاسمي ماژور و شناسايي بتاتالاسمي مينور 76- 75 اداره كل پيشگيري و مبارزه با بيماري­ها- اداره ژنتيك و سرطان وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكي. مهر

10. Ghosh A, Woo JS, Wan CW, Machnery C. Evaluation of a prenatal screening procedure for beta thalassemia carriers in a Chinese population based on the mean corpuscular volume (MCV). Prenat Diagn. 1985; 5(1): 59- 65.

11. آريانپور رضا، مهدوي­پور رضا، نظيفي علي­حسن. بررسي وضع باليني و آزمايشگاهي بيماران مبتلا به تالاسمي ماژور بيمارستان بوعلي ساري در سال 1376، ساري: دانشگاه علوم پزشكي مازندران.

12. Steinberg MH. Case report: effects of iron deficiency and the-88 C-T mutation on HbA2 levels in beta thalassemia. Am J Med Sci. 1993 May; 305(5): 312-3.

13. Mehta BC, Pandya BC. Iron status of beta thalassemia carries. Am J Hem. 1987 Fed 24(2): 137- 141.



B اين تحقيق طي شماره 35- 78 در شوراي پژوهشي دانشگاه ثبت گرديده و با حمايت مالي دانشگاه علوم پزشكي مازندران انجام پذيرفته است.

[*] دانشيار، عضو هيأت علمي دانشگاه علوم پزشكي مازندران * ساري: خيابان پاسداران- بيمارستان بوعلي

** دكتراي علوم آزمايشگاهي، استاديار دانشگاه علوم پزشكي مازندران *** عضو هيأت علمي دانشگاه علوم پزشكي شهيد بهشتي

**** پزشك عمومي ***** پزشك عمومي




نام کاربری :
نام رمز :
 

میکروبیولوژی (میکروب شناسی)

ایمونولوژی (ایمنی شناسی)

کنترل کیفی

هماتولوژی (خون شناسی)

بیوشیمی

بانک خون

پاتولوژی (آسیب شناسی)

مایعات بدن

ژنتیک

بیوتکنولوژی (زیست فن آوری)

نانوتکنولوژی

سم شناسی

تومور مارکر

آندرولوژی

بیولوژی سلولی و مولکولی

کلیه حقوق معنوی و مادی این سایت برای شرکت تحقیقاتی تولیدی فارمد آوران سبز محفوظ است 2017®

هیپوتالاموس, هماتولوژی, آیلو, آنیونی, کالیبره, اندولی, کاروتن, حکیم سید اسماعیل جرجانی, نکروز, fibrosis, highlighting, تومورهای, هيستوليتيكا , رژيم غذايي پركالري, اوکسی‌توسین, مروارید, BioRad Control, مرفولوژی, واژيناليس،, هپارينه, تاموکسیفن, مصرف لبنیات, سیگنال‌ها, HIV, پرايمر, بیوتیکی, مینرالو, هلیکوباکتر پیلوری, میوه زغال اخته, گلبولهای سفید, دیستروفی عضلانی دوشن DMD, تخمک, لوکوسیتها, مزمن, معرف, ناباروری, علائم اختلالات تیرویید , HGB, پيوري, اتوآنالايزرها, تستهای آزمایشگاهی(BUN), هموليز, داروي گياهي انعقاد خون, کلم بروکلی, ﭘﻠﯽ, جامعه آزمايشگاهي, گلومرول, استیلکولین, یبوست‌های, هماتولوژی, نوتروفیلها, لوزالمعده, سارکوئیدوز, اگزوداي, Longitudinal, میکرو, گلبول, Quil, پاراتیروئیدیسم, ویروسها, ارگانيسم‌ها, سندرم سرخجه مادرزادی , سنبل‌الطیب, استريل, هماتولوژی, هورمونهاي, پشه‌هاى آئدس, چربيهاي اشباع و كلسترول, استافيلوكوك, استروئيد,